Hyperlipidemia szindróma gyermekeknél és serdülőknél: patogenezis, klinikai jellemzők, kezelés

A cikk kiemeli a lipid metabolizmus fiziológiájára vonatkozó aktuális adatokat. Bemutatjuk a genetikai vizsgálatok eredményeit, a gyermekek és serdülők lipid-anyagcsere-rendellenességeinek etiológiájáról, szövődményeinek patogeneziséről szóló nézeteit..

A cikk kiemeli a lipid metabolizmus fiziológiájára vonatkozó aktuális adatokat. Bemutattam a genetikai kutatások eredményeit, a gyermekek és serdülők lipid rendellenességeinek etiológiájáról, szövődményeinek patogeneziséről.

A lipidek olyan szerves anyagok, amelyek a fehérjékkel és a szénhidrátokkal együtt alkotják a test szerves anyagának nagy részét. Felhalmozódnak a zsírszövetben trigliceridek (TG) formájában, amelyek a fő energiaanyag. A lipidek a sejtmembránok részét képezik, részt vesznek a szteroidhormonok szintézisében.

A lipid metabolizmus fiziológiája

A fehérjékhez kötődő lipidek vízben nem oldódnak vagy rosszul oldódnak, de a lipidekből és fehérjékből álló lipoproteinkomplexekben könnyen átjutnak az oldatba. Ebben az állapotban biztosítják a plazma lipid transzportját, hogy utóbbiakat a szövetekbe juttassák..

A lipidek alkotórészei zsírsavak (telített, egyszeresen telítetlen, többszörösen telítetlen), trigliceridek, szabad koleszterin (koleszterin), koleszterin-észterek (EC), foszfolipidek (PL, komplex lipidek).

TG - glicerin kémiai vegyületei három zsírsavmolekulával. A mindennapi életben zsíroknak hívják őket. A TG hidrolízise során adipocitákban lipoprotein lipáz (LPL) jelenlétében zsírsavak szabadulnak fel belőlük, amelyeket a test energiának használ fel.

A koleszterint (kole-epe, szterin-zsíros) a májban termelik, és felhasználják sejtmembránok felépítéséhez, a szteroidhormonok és az epesavak szintéziséhez. A bélben az epesavak szükségesek az exogén zsírok emulgeálásához és felszívódásához.

A plazmában keringő koleszterin fő formája az észterei (zsírsavhoz kötött koleszterin). Ezek transzporter fehérjékkel jól oldódó komplexek formájában vannak. Ezek kialakulásához a lecitin-koleszterin-aciltranszferáz (LHAT) enzimre van szükség.

A PL lipidek, amelyek magukban foglalják a glicerint, zsírsavakat, foszforsavat, nitrogéntartalmú vegyületeket. A sejtmembránok szerves részét képezik..

A vérben a TG, a koleszterin és a PL lipoproteinek (LP) formájában, valamint szabad, nem zsíros, észterezetlen zsírsavak (NEFA) formájában transzformálódnak albuminnal képzett komplexek formájában [1].

Az ultracentrifugálás során az egyes LP frakciókat izolálják: chilomikronok (ChM) - a legkisebb részecskék, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), átmeneti sűrűségű lipoproteinek (VLDL), alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL).

Az LP-t alkotó proteineket apolipoproteineknek (apo) nevezzük. Szükségük van különféle lipidek (elsősorban trigliceridek és koleszterin-észterek) szállítására a szintézis helyekről a perifériás szövet sejtekbe, valamint a koleszterin visszafordításához a májba. Az apoproteinek az enzimek - LHAT, LPL, máj triglicerid lipáz (THL) - aktivitását szabályozzák.

Az apolipoproteinek hat fő osztályát különböztetik meg, betűkkel jelölve (A, B, C, E, D, H). Szintézisük elsősorban a májban, a bélben fordul elő.

A kolomikronok fő lipidei a TG, szerkezeti apoproteinük a B48. A VLDLP-k 55% TG, 20% koleszterin, a transzportfehérje apo-B100.

Az LDPP a VLDL-ből képződik, 35% koleszterint és 25% TG-t tartalmaz, és az apo-B100 tolerálható. A VLDL frakció egy közbenső termék, az LDL prekurzora, amely a VLDL átalakulása során keletkezik, hepatikus lipáz részvételével. Jellemzője egy rövid plazmaélet és gyorsan metabolizálódik az LDL-ben..

Az LDL a VLDL hidrolízisének végterméke. Ezek a koleszterin fő hordozói a szövetekben. A felezési idő 3-4 nap. A teljes koleszterin kb. 70% -a kapcsolódik az LDL-hez. Az LDL katabolizmus túlnyomórészt a perifériás szövetekben fordul elő. Emberekben az LDL 70–80% -a eliminálódik a plazmából receptoralapú módon. A maradékot a retikulohisocitikus rendszer fagocitikus sejtjei fogják el. Úgy gondolják, hogy ez a fő atherogén lipoprotein. Az Apo-B100 a teljes LDL-protein több mint 95% -át teszi ki.

A HDL elsősorban a májban, de a bélben is képződik az exogén lipidekből. Ez egy molekulák heterogén csoportja, amelynek különféle metabolikus szerepei vannak. A HDLP felszívja a szabad koleszterint, amelyet az LHAT hatására a plazmában képeznek. A magas HDL-szint védelmet nyújt az atherosclerosis ellen. A HDL 50% -a apo-A1, apo-E, apo-C, 25% PL, 20% koleszterin és 5% TG.

A lipidek és a fehérjék komplexének kialakulása sok receptoron keresztül történik. Az apoprotein receptorokat kódoló gének változásai ronthatják a lipoprotein funkciót [2].

A ChM összetételében különféle zsírsavak kerülnek táplálékra, amelyeket máj lipáz részvételével dolgoznak fel. A vérplazma fő lipidjei a NEFA, FL, TG, koleszterin és EC. Egészséges emberben az XM a zsírok fogyasztása után 12 órával az étkezés után eltűnik a vérből.

A zsírsavképződés egyik fontos forrása a szénhidrátok. Az esszenciális zsírsavak jelentős része szintetizálódik a májban, kevesebb az A-acetil-koenzim adipocitáiban, amely glükóz-átalakulás során képződik.

Az inzulin erőteljesen gátolja a hormon-érzékeny LPL aktivitását, és így a lipolízist a májban és a zsírszövetben. Az adipocitákban a magas glükóz- és inzulinszint hozzájárul az FFA lerakódásához TG formájában. Az inzulin és a glükóz szintén serkenti a májban az FFA bioszintézisét, mivel túlzott mértékben használja fel. Az FFA-k TG-be alakulnak a későbbi VLDL kialakulásával. Az FFA-kat különféle sejtek fogják el, és energiájú anyagként használják őket, és amikor a felesleg trigliceridek formájában rakódik le a szövetekben.

Az energiafogyasztás (lipolízis) az adrenalin, norepinefrin, glükagon, adrenokortikotropikus hormon (ACTH) ellenőrzése alatt zajlik. Az így kapott FFA megragadja a munka szerveket.

A koleszterin és a TG tartalma alapján a vérplazmában meg lehet ítélni a lipoprotein részecskék természetét. A TG-szintek izolált növekedése a ChM vagy a VLDL koncentrációjának növekedését jelzi. Másrészt, a koleszterin növekedése szinte mindig az LDL-koncentráció növekedését jelzi. Gyakran a TG és a koleszterin szint egyidejűleg növekszik. Ez tükrözi a ChM és a VLDL koncentrációjának hirtelen növekedését [1, 2].

A hyperlipidaemia

A plazma lipidtartalma gyermekekben genetikai és étrendi tényezők miatt változik. A hiperlipoproteinémia (diszlipidémia) egy szindrómás komplex, amelyet a vérplazmában túlzott lipid- és / vagy LP szinttel járnak.

A hiperlipidémia (HFID) a gyermekek 2–10% -ánál és a felnőttek 40–60% -ánál fordul elő [2]. A HFD fontos tényező a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. A vérben egy vagy több osztály LP-je felhalmozódhat a lipidek képződésének vagy szekréciójának növekedése vagy a lipidek exogén komponenseinek beadása növekedése, valamint a testből történő kiválasztódásuk csökkenése miatt. Bizonyos esetekben ezek a folyamatok zajlanak..

A zsírok metabolizmusának megsértése a zsírok metabolizmusában részt vevő fehérjék (LP, apoproteinek), az LP receptor készülékének megváltozásával járhat. Ezen rendellenességek mechanizmusát az apoproteinek és az LP receptorok hiánya vagy blokkolása okozhatja, amelyek az LPL aktivitás és a makrofág endocitózis legfontosabb együtthatói. A glükokortikoidok gátolják az LDL receptor szintézist.

A HLP oszlik primer (1/3) és másodlagos (2/3). A fejlődés mechanizmusa szerint az SOD-k táplálkozási, visszatartási és szállítási csoportokba vannak besorolva. A legtöbb esetben kombinálódnak.

A WHO osztályozása szerint a gyógyszerek különféle kombinációit, amelyek szintje megemelkedik a patológiában, hat típusra vagy kategóriára osztják. Ezek többségét különböző genetikai betegségek okozhatják. A hiperlipoproteinémia típusait a gyógyszer káros anyagcsere-bizonyítékának kell tekinteni, nem pedig egy adott betegség nevének..

Elsődleges HFD

Az elsődleges 1. típusú HLP (családi lipoprotein lipáz hiány) az esetek 1% -ában fordul elő autoszómális recesszív öröklődéssel, amelyet LPL gén mutációja okoz. A hiba veleszületett vagy szerzett LPL-hiányhoz kapcsolódik. E megsértés eredményeként az XM anyagcseréje blokkolódik, ami a plazmában szélsőséges felhalmozódásához vezet. A vér LPL elégtelen aktivitása esetén megszakad a zsírsavak átvitele a vérplazma chilomikronjaiból a zsírdepotokba (a TG-k nem oszlanak meg). A TG-ben gazdag gyógyszerek kiválasztása blokkolva van. Súlyos triglicerideemia alakul ki.

A patológia általában már a korai gyermekkorban megnyilvánul, hasi fájdalom rohamokkal. Ezeket pankreatitisz okozza, amely mérgező termékek képződésekor alakul ki a TOM és a PL mikromikronok részleges hidrolízise során. Az XM többlet mikrotrombosist okozhat különféle szervekben.

A klinikában a bőr különféle részein erytéma alakú peremmel rendelkező sárga papulákat és xantómákat okoznak, mivel a hisztocitákban nagy mennyiségű chilomikron triglicerid rakódik le. A TG-k szintén lerakódnak a retikulohisocitikus rendszer fagocitáiban, okozva hepatomegáliát, splenomegáliát és csontvelő beszűrődését a habsejtekben. Oftalmoszkóppal vizsgálva fehéres retina és benne lévő fehér erek detektálhatók a retinális lipemia diagnosztizálására. A plazma TG számának hirtelen növekedése ellenére az atherosclerosis kialakulása nem gyorsul fel.

A családi lipoprotein lipázhiány diagnosztizálását feltételezni kell, amikor tejes sárga, krémes vérplazmát észlelnek álló helyzetben. A diagnózist megerősíti a plazma lipoprotein lipázaktivitásának növekedése a heparin beadása után, valamint a ChM és a TG szintjének hirtelen növekedése.

A tünetek kevésbé érzékenyek, ha a beteget alacsony zsírtartalmú étrendre veszik át. Mivel az átlagos lánchosszúságú TG-k nem tartoznak a ChM-be, ezeket a zsírokat kell használni az étrendben a normál kalóriatartalom biztosítása érdekében. A betegnek zsírban oldódó vitaminokat kell kapnia..

A 2. típusú HFR (családi hiperkoleszterinémia) a leggyakoribb forma. Ez egy autoszomális domináns betegség, amely az apo-B100 gén mutációjával jár, egy olyan protein, amely az LDL-t köti az LDL receptorhoz.

Az LDL-receptorok csökkent aktivitása miatt ezeknek a gyógyszereknek a katabolizmusa blokkolódik, és a plazmamennyiségük növekszik a receptor funkció csökkenésével arányosan. A máj nem képes hatékonyan elkapni az STD-ket, amelyeknek LDL-be kell válniuk. Ez csökkentett elfogást, csökkent LDL-ürülést és az összes koleszterin felhalmozódását eredményezi a vérplazmában. Ennek eredményeként koncentrációik 2-6-szor növekszik.

A GLP ezt a formáját felosztják a 2a. És 2b. Altípusba. Először az LDL és koleszterinszint emelkedésével együtt a VLDL és a TG normál mutatói jellemzőek. Az 1973-ban leírt 2b altípus esetében a kombinált lipideemia jellemző: megnövekedett LDL, VLDL, TG, koleszterin.

Ha a gyermekek plazma koleszterinszintjének növekedését a trigliceridek változatlan koncentrációja alapján észlelik, akkor feltételezni kell a heterozigóta, 2a. Típusú hiperkoleszterinémiát. A koleszterin növekedése általában csak az LDL koncentrációjának növekedésével magyarázható. A családi hiperkoleszterinémia esetén az első rokonsági fokú rokonoknak csak a fele emelkedett plazma koleszterinszintet mutat. A diagnózisban a bőr xantómáinak jelenléte segít. A családi anamnézis összegyűjtésekor a szívkoszorúér betegség korai megnyilvánulásai felismerhetők.

A 2. típusú HLP gyermekeknél sokkal gyakoribb. Magas koleszterin-, TG-, LDL- és VLDL-szint található. A túlzott LDL beszivárog az érfalába, szabályozatlan koleszterin-felhalmozódáshoz vezet a sejtekben, habos átalakulásukhoz, hozzájárul az atherosclerosis és a szívkoszorúér betegség kialakulásához és korai előrehaladásához..

A rokonok gyakran feltárják a hiperinsulinizmust, az inzulinrezisztenciát, a magas vérnyomást, uricemiát, az atherosclerosis korai kialakulását. A családi hiperkoleszterinémia esetén az elhízás és a cukorbetegség gyakorisága nem növekszik. A betegekben a testtömeg általában még kevesebb, mint a normál.

A HFD ez a formája már megtalálható az újszülöttekben. Homozigóta hordozással az ilyen betegek gyermekkorban meghalnak myocardialis infarktusban. A plazmában nagyon magas koleszterinszint észlelése esetén a szülőket meg kell vizsgálni, hogy kizárják a családi hiperkoleszterinémiát.

Mivel ebben a betegségben az ateroszklerózist a plazma LDL hosszan tartó növekedése okozza, a betegeket alacsony koleszterin- és telített zsírtartalmú, valamint többszörösen telítetlen zsírtartalmú étrendre kell váltani. Ki kell zárni a vajat, a sajtot, a csokoládét, a zsíros húsokat és a többszörösen telítetlen olajakat (kukorica, olívaolaj, halolaj stb.). Ebben az esetben a plazma koleszterinszint a heterozigótákban 10-15% -kal csökken [1].

A 3. típusú HFD ritka forma. Ebben a veleszületett betegségben mind a koleszterin, mind a TG plazmaszintje megemelkedik. Ennek oka a VLDL részleges elpusztulása következtében a maradványok felhalmozódása a plazmában. A betegséget meghatározó mutáció befolyásolja az apoprotein E szerkezetét kódoló gént, amely fehérje általában megtalálható az STD-kben és a chilomikronmaradványokban. Nagyon nagy affinitással köti mind a chilomicron reziduális receptorokat, mind az STD receptorokat. A vérplazmában a VLDL, az STD és a TG növekszik. Megszakadt a VLDL LDL-re történő átalakulása, csökken a HDL szintje. Ezek a gyógyszerek nagy mennyiségben felhalmozódnak a plazmában és a szövetekben, xanthomatózist és érelmeszesedést okozva..

A HFD 20 év után jelentkezik. A klinika jellemzően felgyorsítja a szív erek, a nyaki artériák, az alsó végtagok erek szklerózisát, és ezért a korai miokardiális infarktusokat, stroke, időszakos claudikációt és a lábak gangrénját.

A betegséget elhízás, 2. típusú diabetes mellitus, hepatózis kísérheti. A könyök- és térdízületekben lokalizált, patogén xantómákat patognómikusnak tekintik. Amikor a plazma zavaros lesz.

A 4. típusú primer vérzéses lázot vagy családi trigliceridemiát a TG magas koncentrációja jellemzi normál vagy enyhén emelkedett éhgyomri koleszterinszint mellett. Ez egy gyakori (17–37%) autoszomális domináns anomália. A gyermekkor különböző időszakaiban nyilvánul meg, de gyakrabban az idősebbekben.

Az elsődleges triglicerideemia patogenezise nem teljesen egyértelmű. Úgy gondolják, hogy normál apo-B lipoproteinek jelenlétében túlzott mértékben termelődik a TG, ami a TG-ben gazdag VLDLP kialakulását okozza a májban. Nincs elegendő adat ezen lipoproteinek atherogenitásáról [2].

A családi trigliceridémia gyanítható, ha a beteg magas TG, VLDL-tartalommal és normál koleszterinszinttel rendelkezik. A betegséget a lipid spektrumának a közvetlen családban végzett vizsgálatával kell megerősíteni. Ha a vett vér 8 órán át áll a plazmában, pelyhek észlelhetők. Néhány betegnél a HDL szintje emelkedett, ami összefüggésben lehet a HFD ezen formájának alacsony aterogén hatásával. A családi hipertrigliceridémia esetén a xantómák nem jellemzőek.

A másodlagos HFD e változata metabolikus szindrómában, 2. típusú diabetes mellitusban és más endokrinopathiákban fordul elő..

Az 5. típusú HFP, vagy a család kombinált HFP, autoszomális domináns tulajdonságként öröklik. Ez a forma, kombinálva a TG és a ChM növekedését, a HFL 1. és 4. típusára utal. A közeli hozzátartozóknak csak a enyhe formája lehet mérsékelt hipertrigliceridémiával, hiperchilomikronémia, hiperkoleszterinémia nélkül, azaz a hiperlipidémia különféle típusaival jellemezhető. Állva a plazma zavaros réteget képez. A mutáns gén ismeretlen.

A plazma koleszterin- és / vagy trigliceridszintjének emelkedését pubertáskor észlelik, és a páciens teljes élettartama alatt fennáll. A lipidek és az LP szintjének növekedése nem következetes: a vizsgálat különböző periódusaiban a magas arány csökkenhet, mások éppen ellenkezőleg, jelentősen növekednek.

A családi anamnézis gyakran a korai koszorúér betegségre utal. A vegyes típusú HFD az összes miokardiális infarktusban szenvedő beteg kb. 10% -ánál fordul elő. Az elhízás, a hiperurikémia és a csökkent glükóztolerancia gyakorisága növekszik [1].

Az enyhe vagy közepes mértékű hipertrigliceridémia különféle provokáló tényezők (dekompenzált diabetes mellitus, hypothyreosis, ösztrogéneket tartalmazó gyógyszerek szedése) hatására hirtelen fokozódhat. A plazma trigliceridszintje emelkedhet. A súlyosbodás periódusaiban a betegek vegyes hiperlipidémiát mutatnak, azaz mind a VLDL, mind a ChM koncentrációja növekszik. A provokáló tényezők kiküszöbölése után a klomikronszerű részecskék a plazmából eltűnnek, és a trigliceridek koncentrációja visszatér a kezdeti szintre.

Másodlagos HFP

Különbséget kell tenni a bazális és az indukált HFR között. Az alap HFD-ket az éhomi vérvizsgálatok során észlelik, és ezek súlyosabbak, és a zsír anyagcseréjének súlyos károsodására utalnak. Az indukált (étkezés utáni) HFP-t szénhidrátok, zsírok, hormonális gyógyszerek szedése, súlyos fizikai erőkifejtés után lehet kimutatni. Ide tartoznak az étrendi GL, amely az élelmiszerek zsírok túlzott fogyasztásának eredményeként alakul ki.

A másodlagos HLP gyakran az LP több osztályának megnövekedett plazmatartalmában nyilvánul meg. A lipid spektrum változása hasonló lehet a HLP primer típusához. A klinikai változásokat az alapbetegség határozza meg. Gyakran (elsősorban a kóros folyamat kialakulásának kezdetén) a vérplazma PL összetételének mennyiségi és minőségi változásai adaptív jellegűek [3].

1. típusú cukorbetegség

Az inzulinfüggő diabetes mellitus (DM) jelentősen befolyásolja a lipid anyagcserét. A legtöbb betegnél hypertriglicerideemia fordul elő. Kapcsolódik az inzulin szerepéhez a lipidben gazdag lipidek képződésében és kiválasztásában a plazmából [1, 3].

Az inzulinhiány mellett a TG szintézise és az apo-B lipoproteinek tartalma növekszik. A károsodott LPL-aktivitás miatt csökken a gazdag TG-részecskék kiválasztása. Az inzulinhiány növeli a zsírszövet lipolízisét, ami nagyfokú FFA-áramlást eredményez a májban. Fokozza a TG szintézisét és kiválasztását a vérben a VLDL részeként, másodlagos reakcióként a zsírszövetből származó szabad zsírsavak fokozott mobilizációjára.

Az LDL koleszterin tartalma emelkedik, de kisebb mértékben. Dekompenzált cukorbetegség esetén az FFA plazmakoncentrációja megnő, és korrelál a vércukorszinttel.

A hypoinsulinemia időtartamának növekedésével a VLDL és a ChM eltávolítása a vérből a lipoprotein lipázaktivitás csökkenése miatt csökken, mivel az inzulin szükséges az LPL szintéziséhez adipocitákban. Diabetikus lipimia alakul ki. Ezt megkönnyíti a glukagon, amely a dekompenzáció során hirtelen növekszik, növelve az FFA vérbe jutását.

Az FFA egy része acetil-CoA-ba metabolizálódik, amelyet azután acetoecetsav és B-hidroxi-vajsavvá alakítanak. Ezek a lipid-anyagcsere-rendellenességek hasonlítanak a 4. vagy 5. típusú primer HLP fenotípusára.

A súlyos lipideemia a máj és a hasnyálmirigy zsíros hepatózisához, a retina erek krémes megjelenéséhez, hasi fájdalomhoz vezet..

Delyagin V. M. és mtsai. 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekekben a diszlipidémiai rendellenességek a máj parenhéma mintázatának megváltozásával, az érfalak tömörítésével, a közeg / intim arány megváltozásával és az érrendszer rugalmasságának csökkenésével nyilvánultak meg [4].

A vér tejszínű, állva krémes réteg jelenik meg. Ennek oka a szerzett LPL hiány. A diabétesz elterjedtsége miatt azonban lehetséges a lipid metabolizmus és a HFD primer örökletes rendellenességeinek kombinációja, amely abszolút inzulinhiányhoz vezethet. A hormonpótló kezelés gyorsan csökkenti a lipoproteinemia súlyosságát..

Tehát a hipertrigliceridémia, a megnövekedett VLDL koleszterin, az apoproteinek nem enzimatikus glikozilezése rizikófaktorai az atherosclerosis kialakulásának az 1. és 2. típusú cukorbetegekben. A cukorbetegség ellensúlyozása csökkenti a HFD súlyosságát, és ezért gátolja az atherosclerosis kialakulását.

Elhízottság

A gyermekkori elhízás minden formája között egyszerű forma fordul elő (85–90%). Az alkotmányos tényező vezet a betegség ezen formájának kialakulásában. Az elhízás genetikai hajlandósága összekapcsolódhat az energetikai egyensúly központi rendellenességével, az adipociták számának növekedésével és az utóbbi fokozott metabolikus aktivitásával..

A lipidek szintézise és hidrolízise, ​​a zsírsavak szintézise, ​​ideértve a szénhidrátokat is, észterezése semleges zsírokba (TG), lerakódásuk és megoszlásuk FA képződésével, energiafelhasználásuk céljából folyamatosan zajlik a zsírszövetben.

Az LPL aktivitását a zsírszövetben az inzulin szabályozza, azaz az inzulin serkenti a keringő FFA elfogását és felhalmozódását az adipocitákban..

A zsírszövetben a lipid lerakódásának másik mechanizmusa a glükóz és más szénhidrátok zsírsá történő átalakulásával jár, amely az inzulint szabályozza. Fiziológiai körülmények között az étrendi glükóz egyharmadát endogén zsírok szintézisére használják, olyan betegek esetén, akiknek elhízása nem haladja meg a kétharmadot..

Az elhízott betegek vérében észlelhető a koleszterin, a TG, az LDL szint emelkedése és a HDL csökkenése. Ilyen betegekben csökkent az exogén lipidekkel szembeni tolerancia - a zsírterhelésre reagálva kifejezett, elhúzódó hiperlipidémiai reakció lép fel. Ezekben a betegekben a ChM lassan lebomlik, a lipolitikus aktivitás későn jelenik meg [3].

A hiperinsulinemia fontos az elhízás patogenezisében. A fokozott inzulinszekréció növeli az étvágyat. A máj több TG-t szintetizál.

Metabolikus szindróma

Az elhízás a zsigeri zsírsav felett, inzulinrezisztencia (IR) és hiperinsulinemia (GI) kíséretében, károsodott szénhidrát-, lipid-, purin-anyagcsere, artériás hipertónia, "metabolikus szindróma (MS)" alatt szisztematizálva [5].

A hasi elhízás hozzájárul az FFA felszabadulásának fokozásához az adipocitákból a vérplazmába, és ezeknek a májban történő elfogására. Fokozza a TG és az apo-B lipoproteinek szintézisét, az LDL kicsi részecskéi dominálnak. Csökken a HDL képződés, megszakad a felesleges koleszterin távozása a testből, emelkedik a vér glükóztartalma, növekszik a trombózisra és gyulladásra való hajlam. Megteremtik a feltételeket az atheroscleroticus folyamat kialakulásához. Ehhez hajlamos az apoproteinek glikációja, ami rontja a lipidekhöz való kötődését. A vérben a glikált VLDL koleszterin és az LDL koleszterin hosszabb ideig cirkulálnak. Fokozott szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata.

Az MS kórokozójának oka még nem ismert, de szoros kapcsolat van a súlygyarapodás, valamint az IR és a GI között. A hasi elhízás hozzájárul a fokozott IR-hez, ami fokozott FFA beáramlást eredményez az adipocitákban a májba. A zsigeri zsírszövetek adipocitái, amelyek túlérzékenyek a katekolaminok lipolitikus hatására, és alacsonyak az inzulin antilipikus hatására, szekretálnak FFA-kat, amelyek megakadályozzák az inzulin kötődését a májsejtekhez, ami HI-hoz vezet [6].

A gyermekek metabolikus szindrómájának kockázati tényezői a hasi elhízás, 2. típusú cukorbetegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus, stroke és más érrendszeri rendellenességek rokonai [2]..

Az SM diagnosztizálásához ki kell értékelni az antropometrikus méréseket, a vérnyomást, a glükóz, az inzulin, az éhomi C-peptid és a lipid spektrum meghatározását. Egy egyszerű mutató az éhomi TG és a HDL koleszterin IR-hányadosa. Ha ez az index legalább 3,5, akkor ez az IR-t jelzi.

Hypothyreosis

A hypothyreosishoz kapcsolódó diszlipidémiát az aterogenikus gyógyszerek számának növekedése és az anti-aterogenikus gyógyszerek tartalmának csökkenése kíséri..

A pajzsmirigyhormonok befolyásolják a lipid metabolizmus minden szakaszát. Hozzájárulnak a lipidek megragadásához és szintéziséhez a májban, a TG oxidációjához a zsírszövetből, az FFA transzportjához, az koleszterin felszívódásához és eltávolításához az epesavak összetételében, valamint a máj lipáz aktivitásának növekedéséhez.

A pajzsmirigyhormonok nyilvánvalóan úgy hatnak, hogy stimulálják a lipidek és az LP szintéziséért és lipolíziséért felelős géneket. A pajzsmirigyhormonok hiányában az apo-B és apo-E fehérjék mennyisége csökken a májban az LDL receptorokban, megszakad a koleszterin kiválasztása, emelkedik a VLDL és az LDL szintje a vérben. A máj lipázaktivitásának csökkenése megzavarja a VLDLP átalakulását STDL-re, ez utóbbiból pedig a HDL képződését. A koleszterin transzport fehérje aktivitásának csökkenése a máj koleszterin fordított transzportjának megsértéséhez vezet.

A magas LDL-koleszterinszint és a csökkentett HDL-koncentráció az ateroszklerózis magas kockázatával jár [7].

Ha hypothyreosisot észlelnek, levotiroxint kell felírni. Ezt a kezelést a beteg lipidszintjének normalizálása kíséri egy hónapig.

A szubklinikai hypothyreosis mellett az aterogén diszlipidémia jelenléte is megjelenik, amely korrekciós kezelést igényel. A szubklinikai hypothyreosis esetén a pajzsmirigyhormon-helyettesítő terápiáról született vélemények [7, 8]. Egyes szerzők úgy vélik, hogy az L-tiroxin kinevezése gyakran normalizálja az ilyen betegek lipid-spektrumát. Mások úgy vélik, hogy a lipidcsökkentő gyógyszerek kinevezése elegendő a diszlipidémia kijavításához.

Szomatotropikus elégtelenség

A növekedési hormon (GH) aktív szerepet játszik a bazális anyagcsere szabályozásában. Anabolikus hormon, lipolitikus aktivitással rendelkezik. A zsírszövetben a GH növeli a preadipociták számát, elnyomja az LPL aktivitását. Ez egy enzim, amely a TG LP-t hidrolizálja NEFA-ra, amelyet a májban újraésztereznek és adipocitákba raknak [9]..

A szomatotropikus elégtelenséggel (STN) szenvedő betegek többségénél zsírszövet felesleges, izomtömeg és erő csökken, osteoporosis és korai ateroszklerózis. A felnőttkori GH-hiány növeli a szív- és érrendszeri betegségek (miokardiális infarktus, stroke stb.) Okozta haláleset kockázatát. Az STN-vel ellátott erekben az egyik változás kiváltó tényezője a lipid anyagcserének megsértése. Növekszik a teljes koleszterin, az LDL, az apoprotein B szintje. Más tanulmányok kimutatták a TG tartalom növekedését, a HDL csökkenését [10]. A lipid anyagcserében szignifikáns változásokat figyeltünk meg az agyalapihormonok többszörös hiányával rendelkező betegekben..

A rekombináns növekedési hormon hosszú távú pótlása az összes koleszterin és az LDL csökkenéséhez vezetett, ám a HDL és a TG tartalmát nem befolyásolta [11]..

Cushing-szindróma

A glükokortikoidok (GC-k) fontos szerepet játszanak az energia homeosztázisában, és komplex, de nem egyértelmű hatással vannak a lipid anyagcserére. A HA az emberi gének kb. 10% -ának expresszióját modulálja. Szabályozzák a zsírszövetek differenciálódását, működését és eloszlását..

A HA hatására a vérben a FFA növekszik, mivel ezek a hormonok felgyorsítják a lipolízist, megszakítják a glicerin képződését és csökkentik a glükózfelhasználást. A HA hatása a zsír anyagcserére a szubkután zsír elhelyezkedésétől függ. Ha a végtagokban túl sok a HA, a zsírréteg csökken, az arcon és a testben pedig túlzottan fejlett.

Ha a vérben túl sok glükokortikoid található, növekszik az összes koleszterin és a TG, míg a HDL szintje eltérő lehet. Ebben a diszlipidémiában kulcsszerepet játszik az inzulinrezisztencia. In vitro a kortizol növeli a lipoprotein lipáz szintjét a zsírszövetben, különösen a zsigeri zsírban, ahol a lipolízis aktiválódik és az FFA-k felszabadulnak a véráramba.

A csökkent glükóztolerancia vagy szteroid cukorbetegség, IR, hiperkoaguláció meghatározza a szív- és érrendszeri megbetegedések fokozott kockázatát ebben a betegcsoportban. A diszlipidémia mértéke azonban a klinikán nagyon változó azoknál a betegeknél, akiknek exogén és endogén túlzott HA szintje van [1, 2].

Egy 15 004 beteggel végzett vizsgálat kimutatta, hogy a HA használata nem volt közvetlenül összefüggésben a kedvezőtlen lipidprofillal. Cushing-szindrómában a VLDL növekedése, de nem a HDL növekedése következik be, amelyet a trigliceridek és az összes koleszterin szintjének emelkedése követ. A máj-szteatózis prevalenciája a HA-t kapó és a Cushing-szindrómás betegek között nem azonos. Ez utóbbiban elsősorban a hasi és zsigeri zsírok mennyiségétől függ [12].

Ezek a változások normalizálódnak vagy jelentősen javulnak a hiperkorticizmus korrekciója után..

Vesebetegség

A vesebetegségben a HFD gyakori. A lipidek spektrumának megváltozása már a glomerulonephritis korai szakaszában megtörténik, és krónikus folyamatban fokozódik. A betegség akut periódusában jellemző a TG növekedése, amelyet a ChM és a VLDL képvisel, azaz dyslipideemia alakul ki, hasonlóan a 4. típusú primer HLP-hez. A VLDL-ben a koleszterin tartalma szintén növekszik a TG relatív csökkenésével. Az ellentétes arányok jellemzőek az LDL-ben.

Krónikus vesebetegségben a diszlipidémia a TG emelkedésével nyilvánul meg. Ennek oka a VLDL tartalmának növekedése és csökkent clearance-e, valamint az LDL felhalmozódása [13]. A kísérlet kimutatta, hogy veseelégtelenség esetén romlik a VLDL receptorok képződése a zsírszövetben, ami növeli azok koncentrációját, és ezért támogatja a hipertrigliceridémiát. Ezt megkönnyíti a zsírszövetben az LPL aktivitás csökkenése. A máj lipázhiány megzavarja a TG LPPP hidrolízisét, LDL és HDL foszfolipidek kialakulásával.

Veseelégtelenség esetén megnő a leginkább aterogén STD tartalma, ami felgyorsítja az atheroscleroticus folyamatot.

Nephritikus szindrómában a GL vegyes formáját gyakran észlelik, mind a koleszterin, mind a trigliceridek szintjének növekedésével, ami hasonló a 2. típusú GLP-hez. Az LDL-koncentráció növekszik a HDL normál vagy csökkentett mennyiségével. A HLP hipoalbuminémiával jár. A betegség visszaélését a lipidemia normalizálása kíséri..

Kezelés

Az elsődleges HF etiológiai kezelését még nem fejlesztették ki. A másodlagos HLP egyes formáit helyesen korrigálják a helyettesítő terápia (1. típusú cukorbetegség, hypothyreosis, növekedési hormon hiány).

A GL patogenezikus kezelése elsősorban a plazma koleszterinszintjének csökkentésére irányul. Alacsony koleszterin- és telített zsírtartalmú, valamint többszörösen telítetlen zsírtartalmú étrend. Kizárja a vajat, sajtot, csokoládét, sertéshúst. Az étrend kukoricát, napraforgóolajat használ.

Ha metabolikus szindrómát észlelnek, ajánlott az emészthető szénhidrátok korlátozása vagy megszüntetése. A zsírmennyiség 70% -ra csökken, elsősorban az állatok miatt, amelyeket 50% -ban növényi helyettesít.

A motoros aktivitás és a HFD diéta mellett alapvető kezelési tényező. A fizikai aktivitás növeli az anyagcserét és felgyorsítja a zsír mozgását a raktárból.

A lipidcsökkentő gyógyszerek gyermekkorban történő használata sok mellékhatás miatt korlátozott [14].

Irodalom

1. Kronenberg G. M. et al. Elhízás és káros lipid anyagcsere / Per. angolról a szerkesztőség alatt Dedova I. I., Melnichenko G. F. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
2. Endokrinológia és anyagcsere. T. 2. Per. angolról / Alatt. ed. F. Feling, J. Baxter, A. E. Broadus, L. A. Fromen. M.: Med., 1985.416 s.
3. Turkina T.I., Scherbakova V. Yu. A diszlipidémia jellemzői gyermekeknél // Racionális gyógykezelés a kardiológiában. 2011, 7. (1), 65–69.
4. Delyagin V. M., Melnikova M. B., Serik G. I. Dyslipidemia szindróma krónikus betegségekben szenvedő gyermekeknél // Gyakorlati orvoslás. 2014., 9. (85), 1. o. 7-10.
5. Bokova T. A. Metabolikus szindróma gyermekeknél. Bemutató. M., 2013,21 s.
6. Gurina A. E., Mikaelyan N. P., Kulaeva és munkatársai: Az inzulin receptorok aktivitása és a vér ATP közötti kapcsolat a diabetes mellitusban szenvedő gyermekek diszlipidémia hátterében // Alapvető kutatások. 2013, 12–1., O. 30-34.
7. Biondi B., Klein I. Szív-és érrendszeri rendellenességek szubklinikai és nyílt hipotireoidizmusban / A pajzsmirigy és a kardiovaszkuláris kockázat. Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
8. Budievsky A. V., Kravchenko A. Ya., Feskova A. A., Drobysheva E. S. Dyslipidemia a pajzsmirigy szubklinikai hipofunkciójával és annak korrekciójának hatékonysága L-tiroxinnal történő helyettesítő terápiával // Fiatal tudós. 2014., 17. o. 138-141.
9. Dedov I. I., Tyulpakov A. N., Peterkova V. A. Szomatotropikus elégtelenség. M.: Index Print, 1998.312 s.
10. Volevodz NN A növekedési hormon szisztémás és metabolikus hatásai gyermekeknél, rövid testtartás különböző változataival. Diss. orvostudományok doktora 2005.
11. Volevodz N. N., Shiryaeva T. Yu., Nagaeva E. V., Peterkova V. A. Lipid profil növekedési hormon hiányban szenvedő betegek esetén, valamint a diszlipidémia korrekciójának hatékonysága a Rastan, egy hazai rekombináns növekedési hormon kezelés során. http://umedp.ru | cikkek | sostoyanie_lipidnogo_profilya.
12. Arnaldi G., Scandali V. M. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Ciszhing szindróma diszlipidémia patofiziológiája // Neuroendokrinológia. 2010-ben; 92 (melléklet 1): 86–90.
13. Rudenko T. E., Kutyrina I. M., Shvetsov M. Yu. A lipid metabolizmusa krónikus vesebetegségben. Klinikai nefrológia 2012, 2. szám, 1. o. 14-21.
14. Vasyukova O. V. Szövetségi klinikai irányelvek gyermekek és serdülők elhízásának diagnosztizálására és kezelésére. M.: Gyerek Endokrinológiai Intézet, ESC, 2013,18 s.

Smirnov V. V., orvostudományok doktora, professzor
A. Nakula

A GBOU VPO RNIMU az oroszországi Föderáció Egészségügyi Minisztériumának N. I. Pirogov elnevezése alapján, Moszkva

A hyperlipidaemia

A hiperlipidémia a lipid anyagcserének megsértése az emberi vérben megnövekedett tartalmukkal. Ez a rendellenesség a szív- és érrendszeri betegségek és pancreatitis kialakulásának kockázati tényezője..

A hiperlipidémia okai és tünetei

A hiperlipidémia provokálhatja az atheroscleroticus plakkok lerakódását és az érrendszeri atherosclerosis kialakulását. A túlzott lipidek befolyásolják a koleszterin és kalcium lerakódások aktív képződését. A nagy lipidszinttel a vérkeringés romlik, és növekszik a szívkoszorúér betegség, szívroham, aorta aneurizma és agyi érbetegség kialakulásának valószínűsége..

A hiperlipidémiát vérnyomás rendellenességek, elhízás, diabetes mellitus és időskor okozhatja. Az ülő életmód, a vesék és a pajzsmirigy betegségei, a dohányzás és az alkoholfogyasztás hozzájárulnak a betegség kialakulásához..

A hiperlipidémia tünetei enyhék, és a betegséget biokémiai vérvizsgálattal detektálják. A hiperlipidémia örökletes betegségként manifesztálódhat, és 40 év után növekszik annak előfordulásának kockázata..

Egyes gyógyszerek fokozott lipid-felhalmozódást okoznak a testben. Ide tartoznak: ösztrogének, hormonális és fogamzásgátló gyógyszerek, diuretikumok.

A hiperlipidémia típusai

A hiperlipidémia öt fő típusa létezik, amelyek különböznek a betegség kialakulásának tényezőiben és annak előrehaladásának mértékében. A lipid rendellenességek általános osztályozását D. Fredrickson tudós dolgozta ki 1965-ben, és az Egészségügyi Világszervezet hivatalos verziójává vált..

Az első típusú hiperlipidémia a legritkább és LPL fehérjehiányban alakul ki, és a chilomikron tartalmának növekedését is okozza..

A második típusú hiperlipidémia a betegség leggyakoribb formája, és magas trigliceridtartalommal jár.

A szórványos vagy örökletes lipid rendellenességet genetikai mutációk és a család hajlama okozza a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására.

A hiperlipidémia különleges altípusa a clearance megsértése, valamint az acetil-koenzim és trigliceridek megnövekedett tartalma.

A hiperlipidémia harmadik típusa megnövekedett mennyiségű chilomicronban és STD-ben nyilvánul meg, amelyet az LDL-receptorok megsértése okoz.

A betegség negyedik és ötödik típusa a legritkább, és trigliceridek megnövekedett koncentrációja kíséri.

Hiperlipidémia kezelés

A hiperlipidémia kezelése a betegség típusának és a test lipidszintjének megállapításával kezdődik. A kezelés fontos eleme az alacsony kalóriatartalmú étrend, amelynek célja a lipidek mennyiségének csökkentése és a test normális szintjének fenntartása.

A kezelõorvos továbbá speciális fizikai gyakorlatokat ír elő a koleszterin és a trigliceridek csökkentésére. A túlsúly megszüntetése, a rendszeres testmozgás és a rossz szokások megszüntetése jelentősen csökkenti a zsírmennyiséget.

A következő gyógyszereket tartalmazzák a hiperlipidémia kezelésében:

• sztatinok, amelyek csökkentik a vér koleszterinszintjét és megakadályozzák annak lerakódását a májban;
• choleretic drogok;
• fibrátok;
• b5-vitamin.

50 éves életkor után a hiperlipidémia kezelésének átfogónak kell lennie a gyógyszeres kezelés, egy speciális étrend, testmozgás és terápiás tisztító eljárások kombinációjával..

Videó a YouTube-ról a cikk témájában:

Az információkat csak információs célokból állítják össze és szolgáltatják. Keresse fel orvosát a betegség első jeleinél. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre.!

Amikor a szerelmesek csókolnak, mindegyik 6,4 kcal veszít percenként, ugyanakkor közel 300 fajta baktériumot cserélnek egymással.

Nagyon érdekes orvosi szindrómák vannak, például tárgyak rögeszmés lenyelése. 2500 idegen tárgyat találtak egy ilyen mániában szenvedő beteg gyomorában.

Az élet során az átlagos ember legalább két nagy nyálkészletet termel.

Az első vibrátort a 19. században fedezték fel. Gőzgépgépen dolgozott, és célja a női hisztéria kezelése volt..

A képzett ember kevésbé hajlamos az agyi betegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a betegek kompenzálására szolgáló további szövetek kialakulásához.

A szolárium rendszeres látogatásával a bőrrák kialakulásának esélye 60% -kal növekszik.

A beteg kiszabadítása érdekében az orvosok gyakran túl messzire mennek. Tehát például egy Charles Jensen az 1954 és 1994 közötti időszakban. több mint 900 daganateltávolítási műtétet éltek túl.

A „Terpincode” köhögéscsillapító gyógyszer az egyik vezető értékesítésben, gyógyászati ​​tulajdonságai miatt egyáltalán nem.

A legtöbb nő nagyobb örömet élvezhet úgy, ha gyönyörű testét a tükörben szemlélteti, mint a szexet. Tehát a nők a harmóniára törekszenek.

A betegek 5% -ában az antidepresszáns klomipramin orgazmust okoz..

Működésünk során agyunk egy 10 wattos izzóval megegyező mennyiségű energiát költ. Tehát egy izzó képe a fejed felett egy érdekes gondolat megjelenésekor nem olyan messze az igazságtól.

A fogszuvasodás a leggyakoribb fertőző betegség a világon, és még az influenza sem tud versenyezni..

Még ha az ember szíve sem ver, akkor mégis hosszú ideig élhet, ahogyan Jan Revsdal norvég halász megmutatta. A motorja 4 órára állt le, miután a halász eltévedt és elaludt a hóban.

Az amerikai tudósok kísérleteket végeztek egerekkel és arra a következtetésre jutottak, hogy a görögdinnye juice megakadályozza az erek atherosclerosisának kialakulását. Az egerek egy csoportja sima vizet ivott, a másik egy görögdinnye levet. Ennek eredményeként a második csoport erek mentesek voltak koleszterin plakkoktól.

A jól ismert "Viagra" gyógyszert eredetileg artériás hipertónia kezelésére fejlesztették ki.

A hangképződés folyamata az emberben az énekkészülékben zajlik, ahol a levegő mozgása az energiaosztályban - a tüdőben - elindul, és áthalad.

Mi a hiperlipidémia: osztályozás és tünetek, okok, kezelés és lehetséges következmények

A hiperlipidémia egy betegségcsoport általános elnevezése, amelynek lényege megegyezik: bizonyos zsírok (nem csak a koleszterin, ennek következménye, nem oka, különleges eset) koncentrációjának növekedése a véráramban.

Többféle rendellenesség létezik, amelyek mindegyikét külön lipidcsoport provokálja, és ez határozza meg egy adott szövődmény kialakulását.

Mindenesetre kezelésre van szükség. Minél gyorsabb, annál jobb. Mivel az endokrinológus ellenőrzése alatt végzett korrekció nélkül az atherosclerosis, a máj, a hasnyálmirigy rendellenességei nem kerülhetők el, a szív kritikus rendellenességei valószínűek.

A probléma az, hogy a korai stádiumban a rendellenességet csak laboratóriumi módszerekkel lehet kimutatni, és nem mindig. Egy standard vizsgálat csak a koleszterin értékelését foglalja magában, ez nem elég.

Mindaddig, amíg a rendellenesség teljes lendületben nem lesz, egyértelművé válik. A szerkezeti változások megkezdődnek. A prognózis a kezelés megkezdésének időpontjától függ..

A zsír-anyagcsere rendellenességeinek típusai

A diszlipidémia a speciális betegségek tünete, valamint az alultápláltság és a rossz szokások következménye. Ennek megfelelően sokféle rendellenesség létezik a zsír anyagcserében. Gyorsan felmerült a szükség arra, hogy osztályozzuk és megrendeljük őket..
A betegségek nemzetközi osztályozásában (mcb-10) külön csoportot kell kiosztani a diszlipidémiához - E78. Ez magában foglalja az összes független patológiát, amely a zsírszint növekedésével (hiperlipidémia) vagy csökkenésével (hypolipideemia) jár..

Eredet szerint diszlipidémia fordul elő:

• elsődleges (veleszületett) - génhibák miatt;
• másodlagos (szerzett) - a belső szervek betegségei, a rossz szokások, az alultápláltság okozta.

Néhány szakértő külön kiemeli az étrendi diszlipidémiát - az alultápláltság által okozott zsír-anyagcsere megsértését.

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb az amerikai Donald Fredrickson által javasolt patológiák szétválasztása. Az összes hiperlipidémiát 6 csoportra osztotta, a megváltozott koncentrációjú lipidek típusát választva az osztályozás alapjául. Később a WHO jóváhagyta a megnövekedett zsírszinttel kapcsolatos rendellenességek standard nómenklatúrájaként..

A hiperlipidémia Fredrickson osztályozása.

4 patológia tartozik az örökletes hypolipidemiához:

• abetalipoproteinemia (Bassen-Kornzweig szindróma) - VLDL, LDL, chilomikronok hiánya a vérben;
• hypobetalipoproteinemia - elégtelen LDL-tartalom;
• chylomicron késleltetéses betegség, mely ezen struktúrák szintézisének hiányában nyilvánul meg;
• hypoalphalipoproteinemia (a Tangier-szigetek betegsége) - a HDL hiánya a plazmában.

Lehetséges a megelőzés??

Ha csak a hiperlipidémia nem kapcsolódik a szerves patológiához, az öröklődéshez és a hormonális rendellenességekhez, akkor ezt meg lehet megelőzni. És ez a megelőzés nem "Amerika felfedezése", hanem a táplálkozás normalizálása, a rossz szokások, az ünnepek és a fizikai inaktivitás feladása, a testmozgás fokozása..

A statisztikák azt mutatják, hogy a hiperlipidémia a legtöbb esetben táplálkozási (élelmezési) és életkori. Ezért a megelőzés a legtöbb esetben meglehetősen valós. Még idős és idős korban is elkerülhető a patológia..

A hiperlipidémia olyan szindróma, amely számos betegségben előfordul, és súlyos betegségek kialakulásához vezet. A rendszeres vizsgálat és kezelés, valamint a megelőző intézkedések segítenek elkerülni a súlyos következményeket..

Az emberi testben a leggyakoribb anyagcsere-rendellenesség a diszlipidémia, tehát még a betegség által okozott első tünetei megjelenése előtt meg kell tudnia, mi ez. Általában ez a vér zsír-fehérje komplexeinek koncentrációjának növekedése, amely káros hatással van az érrendszer falára. A hiperlipoproteinemia különféle típusai különböző, néha helyrehozhatatlan okokból fakadnak..

A WHO osztályozása pontosan a lipoprotein egyensúlyhiány etiológiai elvén alapul. Az ICD 10 anyagcsere-zavarainak egész szakaszát kiosztották neki, bár a diszlipidémia nem önálló betegség. Tehát hogyan lehet gyógyítani a betegséget a betegség megelőzése érdekében, és milyen orvos kezeli a vér összetételében bekövetkező ilyen változásokat??

Mi a diszlipidémia (hiperlipidémia)

A kérdés megértése érdekében kissé navigálni kell a vér biokémiájában, meg kell ismerni a véráramba történő lipidbejutás forrásait..

1. A legtöbb zsírsavat a test sejtjei szintetizálják, elsősorban a máj, a bél és az ideg. Az élethez szükséges zsíroknak csak 1/5-ét kell táplálkozni. Fő szállítóik az állati termékek.
2. Az újonnan kialakult és külsőleg kapott lipidek nem lehetnek a vérplazmában szabad állapotban. Annak érdekében, hogy más szövetekbe szállítsák őket, az enzimrendszerek kötik őket a fehérjékhez, lipoproteinek keletkeznek.
3. A zsír-fehérje komplexek koleszterint (koleszterint) és eltérő mennyiségű fehérjét tartalmaznak, amely meghatározza a vegyületek sűrűségét: minél több fehérje, annál sűrűbb.

Minden lipoprotein sajátos funkcióját látja el. A káros lipidek kiválasztásának hasznossága a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjétől függ. Az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű anyagok felesleges része éppen ellenkezőleg elősegíti a zsírok behatolását az artériás falak vastagságába, fokozatosan csökkentve az erek lumenét. De ez nem azt jelenti, hogy több nagy sűrűségű vegyületnek kell lennie, mint a többinek. Között legyen a helyes arány.

A tartós hyperlipoproteinemia és az alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekedett szintje esetén, ha nem indítják el a megfelelő kezelést, garantáltan az ateroszklerózis kialakulásához vezet. Mi ez a betegség, most kiderül.

A "rossz" lipidek fokozatosan behatolnak az érrendszer vastagságába, és megindulnak a lumenbe. Eleinte kissé zavarják a szövetek vérellátását, főleg mivel a test kompenzálja az oxigén- és tápanyaghiányt azáltal, hogy növeli a vérnyomást és fejleszti a bypass véráramot (kollaterek).

A szövetek vérellátásának megsértése miatt hipoxia, ischaemia és végül nekrózis (szívroham) fordul elő. Ha szívroham alakul ki egy létfontosságú szervben (a szívben, az agyban, a belekben), akkor valódi veszélyt jelent az élet. Ezért a szív- és érrendszeri betegségek vezetik a rokkantsági és halálozási statisztikákat..

Tartalom

Meghatározás és háttér [szerkesztés]

Családi vegyes hiperlipoproteinémia

Az ilyen típusú hiperlipoproteinémia gyakoribb, mint a családi hiperkoleszterinémia és a családi hipertrigliceridemia kombinációja. Bizonyított, hogy a családi vegyes hiperlipoproteinémia monogén betegség, de a mögötte levő mutációt nem sikerült azonosítani. Ismert azonban, hogy ennek a mutációnak az expresszivitása nagyban változik, és környezeti tényezőktől függ. Ezért különböző betegekben a IIa., IIb., IV. Vagy V. lipoproteinek fenotípusait detektálják. A lipoproteinek fenotípusa az életkorral változhat.

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

A családi hiperkoleszterinémiától eltérően, a családi vegyes hiperlipoproteinémia nem befolyásolja az LDL receptorok működését. Az apoprotein B100 túlzott felhalmozódása (hyperabetalipoproteinemia) miatt sok betegnél fokozott az atherosclerosis kockázata..

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

A xantómák nem jellemzőek. A leggyakoribb társbetegségek az endogén elhízás, az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség.

Vegyes hiperlipidémia: Diagnózis [szerkesztés]

1) A családi vegyes hiperlipoproteinémiában szenvedő betegek 30–35% -ánál és diszlipoproteinémiával rendelkező rokonuknál hiperkoleszterinémiát figyelnek meg.

2) A hipertrigliceridémiát az esetek 30–35% -ában figyelték meg.

3) Más esetekben a hiperkoleszterinémiát hipertrigliceridémiával kombinálják.

Egyes betegekben a HDL-koleszterinszint a normál LDL-koleszterinnel csökkent; kis LDL kimutatható.

Differenciáldiagnosztika [szerkesztés]

Vegyes hiperlipidémia: kezelés [szerkesztés]

Megelőzés [szerkesztés]

Egyéb [szerkesztés]

3. típusú hiperlipoproteinémia

Szinonimák: 3. típusú diszlipidémia, családi dibetalipoproteinemia, 3. típusú hiperlipoproteinémia, 3. típusú hiperlipidémia, széles betalipoproteinemia

Meghatározás és általános információk

A 3. típusú hiperlipoproteinémia ritka kombinált hiperlipidémia, amelyet magas koleszterin- és trigliceridszint, tolerálható közepes sűrűségű lipoproteinek, valamint az atherosclerosis és a szív- és érrendszeri betegségek korai fejlődésének magas kockázata jellemez..

A prevalencia becslések szerint körülbelül 1/10 000 az általános népességben. A férfiak és a nők aránya körülbelül 2: 1. A 3. típusú hiperlipoproteinemia nagyon ritka felnőttkor előtt vagy premenopauzális nőknél..

Etiológia és patogenezis

A 3. típusú hiperlipoproteinemia az APOE gén mutációinak következtében (19q13.31) fordul elő, amely az apolipoprotein E fehérjét kódolja, amely részt vesz a trigliceridben gazdag lipoprotein maradványok celluláris felvételében (közepes sűrűségű lipoproteinek, megközelítőleg azonos mennyiségű koleszterinnel és trigliceridekkel). A mutációk a lipoproteinek maradék felhalmozódásához vezetnek a plazmában, és felhalmozódnak az artériás falban. Sok beteg hordozza az APOE e2 allél két példányát, amely a betegség kialakulásának fogékonysági genotípusa. Az étrendi (telített zsírok, finomított cukrok vagy alkohol), metabolikus (cukorbetegség, anyagcsere-szindróma, nem alkoholos szteato-hepatitis, nefropátia) és hormonális (hipotireoidizmus, policisztás petefészek-szindróma, terhesség) tényezők súlyosbíthatják a betegséget, valamint krónikus gyulladások, xenobiotikumok (immunszuppresszánsok)., retinoidok, antidepresszánsok) vagy más genetikai kofaktorok (például az APOA5, APOC3, LIPC gének mutációi, LPL variánsok).

Az APOE e2 genotípushoz kapcsolódó esetek többségében az öröklés ál-domináns vagy feltételesen recesszív. Ennek a genotípusnak a hordozói csak a harmadik metabolikus vagy genetikai tényezők jelenlétében mutatják ki a 3. típusú hiperlipoproteinémia fenotípusát. Néhány beteg azonban heterozigóta az APOE ritka változatai tekintetében, amelyek elegendőek a betegség kialakulásához, ezekben az esetekben az átvitel autoszomális domináns.

A legtöbb beteg tünetmentes. A felnőttkorban megjelenő klinikai tünetek a szemhéj xantómái (például xanthelasmák), átmeneti tenyér xanthomák (például lapos tenyér xanthómák), vagy a könyök vagy térd gumóinak xantómái. Megfigyelhető a hepatomegalia is. A betegek fokozatosan alakulnak ki az atherosclerosisban, amely szív- és érrendszeri megbetegedésekhez vezethet - stroke, szívkoszorúér-betegség miokardiális infarktushoz, az alsó végtagok arteriopathiához - 50 év alatt.

A 3. típusú hiperlipoproteinémia diagnosztizálása a lipoproteinek abnormális profiljának felismerésén alapszik, a vér szérumban az éhomi koleszterin és éhgyomri trigliceridek magas koncentrációjával, valamint a plazma nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinszintjének csökkentésével (Keresés)

A betegség tünetei

A kezdeti szakaszban a diszlipidémiát csak laboratóriumban határozzák meg egy speciális vérvizsgálat során - lipidogram. Magában foglal olyan mutatókat, mint a magas, alacsony, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek és az összes koleszterin tartalma. Az egyetlen anyag szintjének izolált emelkedése nagyon ritka. Általában vegyes hiperlipidémia alakul ki..

Az idő múlásával a felesleges lipoproteinek nem csak az érfalakban, hanem más szövetekben is lerakódnak. Tehát a vizsgálat után az orvos észlelhet koleszterin lerakódásokat a szem szaruhártyájában és a bőr felületén.

1. A szaruhártya szélén szürkés-sárga csíkok vannak félig körben ívelt (lipoid ív).
2. A bőr különböző részein a lerakódások sárgás gumók, plakkok, lapos foltok, egyértelműen meghatározott és fájdalommentesek. Xanthómáknak nevezik őket, és a felső szemhéj lokalizációjával - xanthelasmákkal.

A nyílt diszlipidémia külső megnyilvánulásai
A vizsgálat alapján az orvos nem tudja megállapítani a vérben előforduló rendellenességek valódi természetét, és eddig meghatározhatatlan hiperlipidémiát. A korrekció céljából a diagnosztikai intézkedések teljes körét elvégzik.

Az elsődleges lipid-anyagcsere-rendellenességek öröklődnek. Ezek nem gyakoriak. A leggyakoribb patológiák a kombinált hiperlipidémia, endogén hiperlipemia. A másodlagos diszlipidémia sokkal gyakoribb..

Bizonyos zsírcsoportok csökkentett tartalma a következőkhöz kapcsolódhat:

• pajzsmirigy-túlműködés;
• krónikus fertőzések, ideértve a hepatitis C-t is;
• rosszindulatú daganatok jelenléte;
• alultápláltság;
• tápanyagok felszívódása az emésztőrendszerből (malabsorpciós szindróma);
• kiterjedt égési sérülések.

A másodlagos hiperlipidémia okai:

• cukorbetegség;
• pajzsmirigy elégtelenség;
• krónikus vesebetegség;
• nefrotikus szindróma;
• alkohollal való visszaélés
• dohányzó;
• terhesség (normálisnak tekinthető);
• béta-blokkolók, tiazid-diuretikumok, ösztrogén készítmények szedése.

Miért alakul ki patológia??

A zsírok koncentrációjának növekedését okozó összes ok 3 csoportra osztható:

• primer (veleszületett) - különféle öröklött génhibák;
• másodlagos (szerzett) - betegségek, életmódbeli hibák, gyógyszerek, amelyek egy vagy több lipidcsoport koncentrációjának növekedését okozzák;
• Táplálék - az alultápláltsághoz kapcsolódik.

A primer hiperlipidémia különféle típusainak fő okai.

• nefrotikus szindróma;
• hypothyreosis;
• étvágytalanság;
• epe stagnálása;
• porphyria;
• hipergammaglobulinémiával.

• cukorbetegség;
• elhízottság;
• alkoholizmus;
• krónikus vesebetegség;
• orális fogamzásgátlók, kortikoszteroidok szedése;
• hypothyreosis;
• Cushing-szindróma;
• felhalmozódási betegségek;
• nefrotikus szindróma;
• acromegalia.

(ІІб, ІІІ vagy V típusú)

• cukorbetegség;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• elhízottság;
• nefrotikus szindróma;
• glükokortikoidok.

• cukorbetegség;
• alkoholizmus.

A patológia kialakulásának okai

A diszlipidémia nem feltétlenül kapcsolódik az életmódhoz, bár a táplálkozási tényezők és a rossz szokások fontos szerepet játszanak annak kialakulásában. Sok más oka van, amelyek közül néhányat egyszerűen lehetetlen kiküszöbölni. Például a lipoproteinek arányának megsértése egy adott génbontáshoz kapcsolódóan. Ebben az esetben a diszlipidémia a szülõktõl származik a gyermekeknek, és fiatal korában az ateroszklerózisnak nyilvánul meg..

A lipidek kiegyensúlyozatlanságának hajlama, amely valamennyi rokon családtagot érint, szintén örökletes lehet. Ez a családi hiperlipidémia, mely a májsejtek fokozott lipidszintézisével jár. Más aterogén tényezőkkel kombinálva az ateroszklerózis kialakulásához is vezet..

A lipid-anyagcsere zavarának egyik oka az élelmiszerek olvashatatlansága, nevezetesen az állati eredetű zsíros ételek ellenőrizetlen fogyasztása. Először: az egyensúlyhiány átmeneti: a diszlipidémia főzés után egy napig tart, majd a lipoproteinek szintje kiegyenlítődik. Az idő múlásával az enzim rendszerek kimerültek, és a káros táplálékfelvétel gyakoriságától függetlenül a diszlipidémia folyamatosan fennmarad.

Az emberek minimalizálhatják a krónikus anyagcserét okozó diszlipidémia más okainak hatásait. A cukorbetegség, az epekő betegség, az elhízás, a hormonális korrekció hypo- és hyperthyreosis esetén időben történő és megfelelő kezelése megelőző intézkedéseket tehet a hiperlipoproteinémia megelőzésére..

Mik a hiperlipidémia okai??

Számos szerv játszik szerepet a zsírok anyagcserében a testben: a máj, a vesék, az endokrin rendszer (pajzsmirigy, az agyalapi mirigy, a nemi mirigyek), és befolyásolja az életmódot, a táplálkozást és így tovább. Azt is javasoljuk, hogy portálunkon tanulmányozza a hiperkalémia tüneteit. Ezért a hiperlipidémia okai a következők lehetnek:

• nem megfelelő táplálkozás, túl sok zsíros anyag bevitel;
• károsodott májműködés (cirrhosis, hepatitis);
• károsodott vesefunkció (magas vérnyomás, pyelonephritis, vese sclerosis);
• csökkent pajzsmirigy működés (myxedema);
• az agyalapi mirigy rendellenessége (hipofízis elhízás);
• cukorbetegség;
• csökkent csontrendszeri funkció;
• a hormonális gyógyszerek hosszú távú használata;
• krónikus alkoholmérgezés;
• a zsír anyagcserének örökletes jellemzői.

Fontos: Nem szabad azt gondolni, hogy ezek az okok szükségszerűen elhízáshoz vezetnek. Hiperlipidémiáról beszélünk - megnövekedett zsírtartalom a vérben, szervekben, nem pedig a bőr alatti zsír.

Mi a diszlipidémia veszélye??

A lipidszintek emelkedése az atherosclerosis kialakulásának egyik vezető kockázati tényezője, magas triglicerid-koncentrációval kombinálva a pankreatitisz. Ezért a hiperlipidémiában szenvedő embereknek fokozott esélyük van perifériás artériás betegségek, szívkoszorúér betegség, agyi betegség kialakulására, valamint a legsúlyosabb szövődményeikre: miokardiális infarktus, stroke, ischaemiás lábás elhalás.

A koleszterin-plakkok megjelenésének valószínűsége a különböző típusú diszlipidémiás érrendszereknél nem azonos. Az ateroszklerózis kialakulásának magas kockázata az ІІ, ІІб, of típusú hiperlipidémiában szenvedő embereknél, közepes IV, V. esetén. Az I típusú atherogenitás nem bizonyított..

A hypolipideemia a tápanyagok, különösen a zsírsavak, a zsírban oldódó vitaminok hiánya miatt veszélyes. Különösen nehéz a diszlipidémia örökletes formái. Ezek a gyermek növekedésének súlyos megsértéséhez vezethetnek: a fizikai, mentális fejlődés elmaradása, a neurológiai tünetek megjelenése.

Hiperlipidémia - kezelés és diéta

A hiperlipidémia kezelése mindenekelőtt az étkezési szokások radikális megváltoztatása, a megfelelő étrend fenntartása és a testmozgás kezdete..

A túlsúlyos és elhízott embereknek meg kell szabadulniuk a felesleges tömegtől. A legfontosabb étrendi ajánlások között szerepel a magas zsírtartalmú és koleszterinszintű élelmiszerek (zsíros tej- és húskészítmények, belsőség és tojássárgája) bevitelének csökkentése, a rost, zöldség, gyümölcs és hal bevitelének növelése, valamint a zsírok feldolgozásának megtagadása (sütés és gőzölés). Ezen felül napi 4-5 étkezést kell enni, és nem szabad snack közöttük.

Ne felejtsük el reggelizni, de hajtson végre egy késő és kiadós vacsorát. Ha az étrend megváltoztatása nem elegendő, be kell vezetni a gyógyszeres terápiát. A hiperlipidémia, különösen vegyes, gyakran szívkoszorúér betegséghez vagy szívrohamhoz vezet.

A diszlipidémia Fredrickson osztályozása

Az előfordulás okán a következő diszlipidémia típusokat lehet megkülönböztetni:

• primer (örökletes és poligén - az örökletes és a külső tényezők hatásával járó diszlipidémia kombinációja);
• másodlagos (az aterogén krónikus betegségek hátterében fejlesztették ki);
• tápláló (hibákat okoz az ételekben).

A diszlipidémia kémiai összetételének megváltozásával az alábbiakat osztályozzák:

• izolált (a koleszterin koncentrációjának növekedésével jár, amely az összes lipoprotein része);
• kombinálva (triglicerideket adnak a koleszterinfelesleghez is).

A diszlipidémia Fredrickson osztályozása

• Gépelek. Fokozott koncentrációjú chilomikron (XM) - a legnagyobb vegyületek, amelyek sok fehérjét tartalmaznak. Nem befolyásolja az atheroscleroticus plakkok kialakulását, és megvan a saját klinikai képe. Ez egy örökletes patológia, amely a génekkel együtt terjed..
• II egy típus. A lipoproteinek növekedése az alacsony sűrűségű vegyületek (LDL) miatt. A IIa típusú Fredrickson hiperlipidémia esetén az atherosclerosis kialakulásának kockázata növekszik.
• II típusú. Az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációjának együttes növekedése a vérben (LDL és VLDL). Ez az előny az atherosclerosis kialakulásának legkedvezőbb feltétele..
• III típusú. A túlzott LDL koleszterin az öröklött betegségekre utal. Ez egy erősen atherogén diszlipidémia..
• IV típusú. A VLDL uralkodik. Az atheroscleroticus érrendszeri léziók kockázata enyhe.
• V típusú. ChM és VLDL okozta diszlipidémia. Az atherosclerosis ritkán alakul ki ilyen helyzetekben..

Ebben a besorolásban szinte minden típusú hiperlipidémiát megnövekedett trigliceridek kísérnek és kombinálódnak. A 2a típusú diszlipidémia elkülönítve van, azonban az atheroscleroticus léziók kialakulásában játszott szerepét is figyelembe kell venni.

Egy híres tudós ezt az állapotot lipidekre osztotta. Az alábbiakban a diszlipidémiát osztályozzuk Fredrickson szerint:

1. Az I. típusú hyperlipoproteinemia örökletes hyperchilomicronemia, amelyben a chilomikronok száma megnövekszik. Ez a faj nem okoz ateroszklerózist (ICD kód E78.3).
2. A II. Típusú hiperlipoproteinémiát két csoportra osztják. Mi a IIa típusú hiperlipidémia? Ez egy olyan faj, amelyben megnőtt az apoV. Ezt a külső környezet és az öröklődés hatása magyarázza. A IIb típus olyan kombinált forma, amelyben az LDL, TG, VLDL megnövekszik.
3. Fredrickson szerint a III. Típusú hyperlipoproteinemia örökletes dysbeta lipoproteinemia, az LDL és TG növekedésével.
4. A IV. Típusú hiperlipoproteinémiát a vér VLDL növekedése okozza. A forma másik elnevezése az endogén hiperlipemia..
5. Fredrickson szerint az utóbbi típus az örökletes hipertrigliceridemia. A V típusú hiperlipoproteinémia esetén a vérben növekszik a chilomikronok és a VLDL.

Besorolás, hiperlipidémia típusai

A test lipidszintjének növekedése miatt 3 típusú patológiát különböztetünk meg:

• primer (örökletes, családi) hiperlipidémia, amely a zsír anyagcseréjének genetikai jellemzőivel jár;
• másodlagos, betegségek (máj, vesék, endokrin rendszer) hátterében fejlődő;
• A túlzott zsírbevitelhez kapcsolódó táplálék.

A hiperlipidémia szintén osztályozható attól függően, hogy a lipidek melyik frakciója megemelkedett a vérkoncentrációban:

1. A növekvő triglicerid-koncentrációval.
2. Megnövekedett con koleszterin (LDL) esetén - a leggyakoribb a 2a típusú hiperlipidémia.
3. A chilomikron-tartalom növekedésével.
4. Nagy koncentrációban triglicerideket és koleszterint tartalmaz.
5. Megnövekedett trigliceridek, koleszterin és chilomikronok koncentrációval.
6. A trigliceridek és a normál chilomikronok növekedésével.

Az ilyen eloszlás klinikai szempontból fontos, vagyis a vérorvos meg tudja határozni, hogy mely betegség lehet valószínűbb egy adott betegnél. A vegyes hiperlipidémia a gyakorlatban leggyakrabban fordul elő, azaz az összes zsírkomponens tartalmának növekedésével.

Tünetek és klinikai tünetek

A különféle típusú diszlipidémia jelei nagyon különböznek, attól függően, hogy miért sértik meg a zsíranyagcserét. Gyakran egy patológiát észlelnek véletlenszerűen egy rutin vizsgálat során, vagy amikor orvoshoz fordulnak más betegségekkel kapcsolatban. Végül is a vér összetételének biokémiai változásai már jóval az első tünetek előtt kialakulnak.

A magas zsírtartalommal járó elsődleges patológiák klinikailag az elhízással, a koleszterin látható lerakódásainak megjelenésével (xanthoma, xanthelasma) jelentkeznek. Az lipoproteinszint csökkenésének jelei örökletes rendellenességekkel: a zsírok felszívódásának romlása, az E-vitaminhiány jelei.A másodlagos diszlipidémiának a betegségre jellemző tünetek vannak..

Az örökletes diszlipidémia klinikai megnyilvánulása.

Klinikai kép

A diszlipidémia külön tünetei nincsenek, főleg ez egy laboratóriumi indikátor, amelyet egy lipid profil határoz meg. Ami a külső megnyilvánulásokat illeti, ezek a következők lehetnek:

• a xanthelasma megjelenése (a szemhéj alatt a sárga színű kis, csomós formációk jelennek meg);
• xantómák (sűrű koleszterin csomók fedik az inak, a has és a törzs, alkalmanként megfigyelhetők a lábán);
• a lipoid ív megjelenése (ebben az esetben a szem szaruhártyáját sárgás vagy szürkés perem határolja).

Az ateroszklerózishoz hasonló tünetek jelentkezhetnek: fokozott fáradtság, különféle zajok megjelenése a fülében, szédülés, alvászavarok.

Alapvető diagnosztikai módszerek

A diszlipidémia tényének megállapításához csak egy módszer van: adományoz egy lipidogramot - vérvizsgálat, amely megmutatja a különféle zsírfrakciók mennyiségi tartalmát és arányát. Bonyolultabb feladat a jogsértés okának kiderítése. Ez megtehető úgy, hogy megvizsgálja és elemzi a beteg életének anamnézisét, közvetlen családját, a betegek panaszait, klinikai tüneteit..

A kóros változások jellegének tisztázása érdekében részletesebb instrumentális vizsgálat szükséges. A diszlipidémia a következő teszteket igényelheti:

• az EKG;
• A szív ultrahangja;
• erek dopplerográfiája;
• angiográfia;
• pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata;
• immunológiai vizsgálatok;
• biokémiai, általános vérvizsgálat;
• a vizelet általános elemzése;
• genetikai tesztelés.

A diagnosztikai keresés a következőket tartalmazza:

• a beteg kihallgatása (panaszok, a bőrben és / vagy a szemben megjelenő sárga lerakódások anamnézise, ​​azok összekapcsolásának okai, étrend és élet elemzése);
• ellenőrzés;
• a diszlipidémia laboratóriumi diagnosztizálása (általános vér- és vizeletvizsgálatok a szerzett háttérbetegségek kizárására, biokémia, vér lipid profil és immunológia, genetikai vizsgálat).

A diszlipidémia diagnosztizálására az összes kutatási módszer alapján sor kerül, amelyek segítenek meghatározni a lipid egyensúlyhiány kezelésének jövőbeli taktikáját..

Melyik orvoshoz kell fordulni?

Ha arra gyanakszik, hogy Ön vagy közeli személy megsértette a zsíranyagcserét, vegye fel a kapcsolatot a helyi orvosával. Kezdeti vizsgálatot végez, vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot bocsát ki, jó vagy viszonylag jó vizsgálati eredményekkel, kezelést ír elő.

A diszlipidémia szükségessé teheti a szűk szakemberekkel folytatott konzultációt, ha ezt súlyos betegség kíséri. Különböző profilú orvosok vesznek részt a lipid metabolizmus patológiáiban:

• kardiológus;
• gasztroenterológus / hepatológus;
• immunológus;
• genetikus;
• Nephrológus;
• flebológus / angiológus;
• ér-, idegsebész;
• táplálkozási.

Hogyan kezelhető a diszlipidémia?

A vér teljes koleszterin- és trigliceridszintjének csökkentése érdekében sztatinszereket használnak, koleszterinszorpció-gátlók a bélben, az epesav-abszorpciók, fibrátumok. Csökkentik a vérkoncentrációt és növelik a „jó” lipoproteinek mennyiségét, vékonyítják a vért, megakadályozzák a vérrögök kialakulását és eltávolítják a káros vegyületeket.

Terapeutak, kardiológusok és a háziorvosok vesznek részt a diszlipidémia problémájában. Fő klinikai ajánlásaik között az alacsony zsírtartalmú állati eredetű étrend különleges helyet foglal el. Ezenkívül javasolt a függőségek elutasítása és a megfelelő fizikai aktivitás..

Általános nézetek

Figyelemmel kell kísérni a vér koleszterinszintjét
Ahhoz, hogy megértsük, mi a diszlipidémia és hogyan kell kezelni, kezdje a fő megnyilvánulásával - ezt a vér koleszterin (egy természetes zsíros anyag, amely egy bizonyos mennyiségben szükséges a test normál működéséhez szükséges) koncentrációjának megnövekedett koncentrációja jellemzi. Ez a növekedés az érrendszer falán zsíros foltok kialakulásához vezet, amelyek körül idővel kötőszövetek képződnek, és kalcium sók halmozódnak fel (ennek eredményeként atheroscleroticus plakk).

Figyelem! A koleszterin létfontosságú a test számára, részt vesz a hormonok előállításában és segíti az emésztőrendszert. Ugyanakkor ki kell venni a sejtekből a lipoproteinek részeként, semmiképpen sem az erek falán leülepedve..

A kezelés jellemzői

A diszlipidémia kezelésének taktikája a betegség okától függ. A rendellenességek legtöbb enyhe formáját az étrend megváltoztatásával és a rossz szokások felfüggesztésével lehet korrigálni. A hiperlipidémia elindult formái gyógyszert igényelnek. Ateroszklerotikus plakkok jelenlétében tanácsos orvosi, műtéti kezelést kombinálni. A diszlipidémia másodlagos típusait az alapbetegségek kezelésével lehet kiküszöbölni.

Megfelelő táplálkozás

Az étrend szabályozásával befolyásolhatja lipid anyagcseréjét. A diszlipidémia minden típusának megvan a saját étkezési alapelve. De vannak olyan általános szabályok, amelyek a metabolikus lipid rendellenességek túlnyomó többségére alkalmazhatók:

• Enni gyakran, részben. Az optimális étkezések száma - 5-6-szor / nap.
• Figyelemmel kíséri a napi kalóriát. Mindenféle diszlipidémia gyakran fordul elő elhízás kialakulásával.
• Igyon 1,5-2 liter vizet / nap. Minden metabolikus folyamatban részt vesz, beleértve a lipid anyagcserét..
• Adjon inkább az ételeket, amelyeket főzés, sütés, pörkölés készít. Sokkal jobb kizárni a sült, füstölt, sózott, pácolt, mélysült termékeket.
• Megtagadhatja a transzzsírokkal rendelkező élelmiszereket. A margarin, valamint a sütik, sütemények és sült diófélék tárolása a szoros figyelem környékén. Mindig tanulmányozzuk a transzzsírok tápértékét.
• Adjon hozzá élelmezéséhez telítetlen zsírokban gazdag ételeket: növényi olajok, magvak, magvak, diófélék, zsíros fajtájú halak (makréla, hering, tonhal, szardella, makréla), avokádó.
• Egyél több különféle zöldséget, gyümölcsöt, egy adag zöldet, zabkást naponta.
• Az alkoholfogyasztás nem haladhatja meg az általánosan elfogadott normákat: nők esetében legfeljebb 14 g etil-alkohol / nap, nők esetében legfeljebb 28 g etil-alkohol.

A hiperlipidémia esetén nagyon fontos az állati zsírok, valamint a kókuszdió- és pálmaolaj mennyiségének csökkentése. Ezek az ételek nagy mennyiségben tartalmaznak koleszterint. A tojásfehérje korlátlanul megengedett, a tojássárgája korlátozott.

Az elsődleges diszlipidémia, a chilomikronok vagy lipoproteinek szintjének csökkenésével jár, további zsíroldható vitaminok (A, D, E, K) bevitelét igényli. A zsírsav-hiány kompenzálása érdekében javasolt a telítetlen zsírok bevitelének növelése: növényi olajok, diófélék, tejtermékek, őrölt lenmag, szezámmag, hal.

A diszlipidémiás krónikus betegségekhez speciális, szigorúbb étrend szükséges..

A hiperkoleszterinémia gyógymód nélkül is jól korrigálódik. Csökkentheti az összes koleszterin, trigliceridek, LDL szintjét:

• Megszabadulni a feleslegektől. A csökkentett testtömeg jótékony hatással van a zsír anyagcserére, csökkenti a szívizom terhelését.
• A cigaretta visszautasítása. Ez a rossz szokás ideális feltételeket teremt a testben az atheroscleroticus plakkok kialakulásához, a vérrögök kialakulásához.
• Többet mozgatni. A testmozgáshoz napi 30 perc szükséges.

A diszlipidémia hasonló kezelését a legtöbb másodlagos betegségnél is alkalmazzák..

Az étrend által nem tisztított zsírok tartós növekedésével és a rossz szokások feladásával a betegnek lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel. Ezek a gyógyszerek csökkentik a rossz zsírok mennyiségét, növelik a jó zsírok mennyiségét. A gyógyszer megválasztása a diszlipidémia kezelésére először a rendellenesség típusától függ:

• megnövekedett LDL - sztatinok, gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a koleszterin felszívódását vagy felgyorsítják annak kiválasztását;
• az STDL, VLDLP - fibrátumok koncentrációjának növekedése;
• magas trigliceridek - B3-vitamin (nikotinsav).

Más gyógyszerek szükségesek a tünetek kiküszöböléséhez és a szövődmények kockázatának csökkentéséhez:

• érelmeszesedés - olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a vérnyomást, megakadályozzák a vérrögözőket, javítják a szövetek táplálkozását;
• diabetes mellitus - olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a cukrot;
• pajzsmirigy zavara - gyógyszerek, amelyek csökkentik vagy növelik a pajzsmirigy stimuláló hormonok szintjét;
• malabsorpciós szindróma - emésztő enzimek.

Kifejlesztett gyógyszeres kezelést nem alkalmaztak az elsődleges diszlipidémia kezelésére, csökkent zsírtartalommal. Az ilyen betegekre általában olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek kiküszöbölik a jogsértések hatásait. Például vitamin komplexek.

Népi gyógymódok

A kezdeti szakaszban az atherogén zsírok növekedésével járó diszlipidémiát gyógynövényekkel lehet kezelni. A hiperkoleszterinémia kezelésének bevált alternatív módszerei a következők:

• Lenmagolaj. Nagy mennyiségű omega-3 zsírsavat tartalmaz, amelyek természetes lipidcsökkentő szerek. Jó a szívizom egészségére is. A legtisztább formában fogyasztják: egy evőkanál reggel étkezés előtt. A salátákat lenmagolajjal is öltözheti..
• Fokhagyma. Hatékony gyógyszer a koleszterinszint csökkentésére. A nyers fellépés kifejezettebb. Ha nem szereti a fokhagyma ízét, akkor főzés közben használja azt, vagy vegyen be annak kivonatát tartalmazó kapszulákat.
• Vörös hegyi kőris. Naponta csökkentheti a koleszterinszintet, ha napi 3-4 alkalommal 5 friss gyümölcsöt fogyaszt. 5 nap elteltével tartson 10 napos szünetet, ismételje meg a kurzust még kétszer. Ez a recept alkalmas téli kezelésre: a fagy során gyűjtött bogyók a legerősebbek..
• bab Enyhe lipidcsökkentő hatású. Főzve eszik, olívaolajjal meghintjük, hozzáadunk egy kevés sót, fekete borsot (opcionális). Az eredmény elérése érdekében legalább 100 g babot kell enni naponta.
• Propolisz tinktúra. Vegyen be 7 csepp gyógyszert naponta háromszor, fél órával étkezés előtt. Az ivóvíz propolisz jobban oldható egy evőkanál vízben. A kezelés időtartama - 4 hónap.

A fenti recepteket a legtöbb beteg jól tolerálja. A nemkívánatos következmények kockázatát még tovább csökkenthetjük: ha terveinkkel megbeszéljük orvosát. Különösen ajánlott, hogy a krónikus betegségben szenvedők ne hagyják figyelmen kívül ezt a lehetőséget..

Ha a diagnózist már megtették, akkor ezt a jogsértést kell kezelni. Számos terápiás módszer létezik. A diszlipidémia kezelése akkor lesz hatékony, ha integrált megközelítést alkalmaznak:

1. Gyógyszeres kezelés (sztatinok, nikotinsav, fibrátok, olyan gyógyszerek, mint a gemfibrozil, endoteliális LPL stimulánsok).
2. fogyókúra.
3. Egészséges életmód.
4. Extrakorporális kezelés.

Az ilyen diagnózisú táplálkozást először módosítani kell. A diszlipidémia étrendjének a koleszterinszint csökkentésére kell irányulnia:

1. A zsíros hús, hal, a természetes zsírok helyettesítőinek és a zsíroknak a fogyasztása korlátozott..
2. Nem tartoznak ide az ipari kolbászok, sajtok, vaj.
3. Egyél sok zöldséget, gyümölcsöt.

Tudjon meg többet az LDL-ről - mi az, hogyan lehet tesztelni.