Agyi anatómia

Az agy vérellátását a fej fő erek két párja végzi - a belső nyaki és gerinc artériák, amelyek az aorta ívének ágaiból nyúlnak ki.

A fej fő artériái lépjen be a koponya üregébe, és fel legyen osztva agyi artériák. Az agyi artériák és ágaik két alapvetően eltérő struktúrát alkotnak, amelyek táplálják az agyat:

1. Az arachnoid membrán artériás hálózata, ahonnan a hurkok kinyúlnak és elsüllyednek, általában sugárirányban derékszögben, az agyi anyagba, az intracerebrális artériák két típusa - rövid, az agykéregben elágazó és hosszú - az agy mögött levő fehér anyagban..

2. A szubkortikális képződmények, a diencephalon és az agytörzsek érrendszerét artériák képviselik, amelyek közvetlenül az agy alapja erekből nyúlnak ki és belemerülnek az agy anyagának mélységébe.

Mindkét rendszer intracerebrális artériái, amelyek számos ágat bocsátanak ki az agy anyagában, folytonos folyamatot alkotnak érrendszeri kapilláris hálózat. Az agykéreg és a fehérje post-kapilláris hálózatából a vér nagy része beáramlik felületes vénás hálózat, található az arachnoid membránban és a szubkortikális képződmények területén az agy mély vénái.

Ezenkívül a vér kiáramlása a orrmelléküregek, beágyazva a dura materbe, majd - be belső yarmine erek és részben a külső yarmine erek.

Az agytörzs artériás rendszere nem alkot felületes érrendszert, de nagyszámú anastomosó jelenléte miatt folyamatos. A hajókat a fő és a gerinc artériák ágai képviselik. Számos paramedian artéria nyújtja az anteromedialis szakaszokat vérével az egész hosszában, a rövid és a hosszú burkoló artériák pedig az agytörzs oldalsó és hátsó szakaszát látják el (1. ábra). Ez utóbbi, az ellenkező oldal ugyanazon artériáival, valamint egymással és az ellenkező oldal megfelelő artériáival, valamint egymással és az oldaluk megfelelő artériáival anastomosálva az agytörzs köré vaszkuláris gyűrűket alkot, melyekben radiális irányban kiterjednek az interminális artériák. Az agy anyagában képezik a mikrovaszkuláris funkcionális egységeket: arteriolák, prepililláris arteriolák, kapillárisok, kapilláris utáni vénák és vénák.

Agyvér körforgása

Agyvérkeringés - vérkeringés az agyi érrendszerben. Az agy vérellátása intenzívebb, mint bármely más szervnél: kb. A szívkibocsátás során a pulmonáris keringésbe belépő vér 15% -a az agy véredényein keresztül áramlik (tömege csak egy felnőtt testtömegének 2% -a). A rendkívül magas agyi véráramlás biztosítja a legnagyobb anyagcsere-folyamatok intenzitását az agyszövetben. Ez az agy vérellátása alvás közben fennmarad. Az agy anyagcsere-sebességét az is bizonyítja, hogy a környezetből felszívódott oxigén 20% -át az agy fogyasztja, és az oxidatív folyamatokhoz felhasználja benne..

Tartalom

FIZIOLÓGIA

Az agy keringési rendszere tökéletesen szabályozza a szöveti elemek vérellátását, valamint kompenzálja az agyi véráramlás rendellenességeit. Egy ember agyát (lásd) egyidejűleg négy fő artériával látják el a vér - párosított belső nyaki és gerincvel, melyeket széles agyi anasztómák egyesítenek a cerebrum artériás (Willis) körének területén (tsvetn. 4. ábra). Normál körülmények között a vér nem keveredik ide, kétoldalúan érkezve az agyféltekén belüli egyes belső nyaki artériákból (lásd), és gerincesektől - főleg az agy azon részeire, amelyek a hátsó koponyafolcában találhatók..

Az agyi artériák nem elasztikus, hanem izom típusú erek, bőségesen adrenerg és kolinerg beidegződéssel bírnak, ezért széles skálájukon megváltoztatva lumenüket részt vehetnek az agy vérellátásának szabályozásában.

Az artériás körből elágazó, egymásba elágazó és anasztomózus párosított elülső, középső és hátsó agyi artériák a pia mater artériák (pialis artériák) komplex rendszerét alkotják, amelynek számos jellemzője van: ezen artériák elágazása (a legkisebbig, átmérője legfeljebb 50 μm). ) az agy felületén helyezkednek el, és rendkívül kicsi területeken szabályozzák a vérellátást; minden artéria a szubachnoid tér viszonylag széles csatornájában fekszik (lásd: Agymembránok), ezért átmérője nagyon változhat; a pia mater artériái az anastomosáló erek tetején fekszenek. A pia mater legkisebb artériáiból az agy vastagságában elágazó radiális artériák; nincs szabad hely a falak körül, és a kísérleti adatok szerint a legkevésbé aktívak az átmérő megváltoztatása szempontjából, amikor az agyi keringést szabályozzák. Az agy vastagságában nincsenek interaktív anasztomózisok.

A kapilláris hálózat az agy vastagságában folyamatos. Sűrűsége nagyobb, annál intenzívebb a metabolizmus a szövetekben, ezért a szürkeanyagban sokkal vastagabb, mint a fehérben. Az agy mindegyik részén a kapilláris hálózatot specifikus architektonika jellemzi..

A vénás vér az agy kapillárisaiból áramlik a pia mater (pial vénák) és a nagy agyi véna (Galen véna) széles körben anastomosáló vénás rendszerébe. A test más részeivel ellentétben az agy vénás rendszere nem végez kapacitív funkciókat.

Az agyi erek anatómiájáról és szövettanáról bővebben - Agy.

Az agyi vérkeringést egy tökéletes élettani rendszer biztosítja. A szabályozó hatások a pia mater fő és intracerebrális artériái és artériái, amelyeket sajátos funkcionális tulajdonságok jellemeznek.

Az ábrán négyféle típusú M. és.

Amikor a teljes vérnyomás szintje bizonyos határokon belül megváltozik, az agyi véráramlás intenzitása állandó marad. Az agy állandó véráramának szabályozását a teljes vérnyomás ingadozásakor az agyi artériák rezisztenciájának megváltozása (cerebrovaszkuláris ellenállás) okozza, amelyek a teljes vérnyomás növekedésével szűkülnek és csökkenéskor megnőnek. Kezdetben azt feltételezték, hogy az érrendszeri eltolódások az artériák sima izmainak reakcióiban következnek be, hogy a falaik eltérő mértékben megnyújtódjanak az intravaszkuláris nyomás hatására. Az ilyen típusú szabályozást autoregulációnak vagy önszabályozásnak nevezzük. A megnövekedett vagy csökkent vérnyomás szintje, amikor a Krom agyi véráramlása megszűnik állandó, ezeket nevezik az agyi véráramlás automatikus szabályozásának felső vagy alsó határának. A kísérleti és az ék munkák kimutatták, hogy az agyi véráramlás önszabályozása szorosan kapcsolódik a neurogenikus hatásokhoz, amelyek elmozdíthatják az önszabályozás felső és alsó határait. A pia mater fő artériái és artériái az ilyen típusú szabályozás következményei az agy artériás rendszerében; a rykh-ra adott aktív reakciók az agyban állandó véráramot tartanak fenn, amikor a teljes vérnyomás megváltozik.

Az M. szabályozása a következőkre: A vér gázösszetételének megváltozásakor az áll, hogy az agyi véráramlás felerősödik a CO tartalom növekedésével2 és csökkenő O-val2 az artériás vérben, és inverz arányukkal csökken. A vérgázoknak az agyi artériák tónusára gyakorolt ​​hatása, több szerző szerint, humorális módon is elvégezhető: hiperkapnia (lásd) és hipoxia (lásd) esetén az agyszövet H + koncentrációja növekszik, a HCO aránya megváltozik3 - és CO2, amely az egyéb biokémiával együtt az extracelluláris folyadék eltolódása közvetlenül befolyásolja az artériák simaizmok anyagcseréjét, dilatációt okozva. A neurogenikus mechanizmus szintén fontos szerepet játszik ezen gázoknak az agyi erekben, a carotis sinus kemoreceptoraiban és nyilvánvalóan más agyi ereiben való részvételében a rumban..

Az agy erekben a túlzott vérmennyiség kiküszöbölése szükséges, mivel az agy hermetikusan zárt koponyában található, és túlzott vértöltése az intrakraniális nyomás növekedéséhez vezet (lásd) és az agy kompressziójához. Túlzott vérmennyiség akkor fordulhat elő, ha nehézségekbe ütközik a vér kiáramlása az agy vénáiban, és a túlzott véráramlás miatt, például a pia mater artériáinak kitágulása miatt, például fulladással (lásd) és poszt-ischaemiás hyperemia-val (lásd Hyperemia). Bizonyítékok vannak arra, hogy a szabályozó effektorok az agy agyi artériái, amelyek reflexió módon szűkülnek az agyi vénák vagy a pia mater artériái baroreceptorok irritációja miatt, és korlátozzák a vér áramlását az agyba.

Az agyszövet megfelelő vérellátásának szabályozása megfelelést biztosít a mikrocirkulációs rendszer véráramának intenzitása (lásd) és az agyszövet anyagcseréjének között. Ez a szabályozás az agyszövet anyagcseréjének megváltozásával történik, például az aktivitásának hirtelen növekedésével, és az agyszövetbe történő véráramlás elsődleges változásával. A szabályozást helyben hajtják végre, és az effektor a pia mater kicsi artériája, hogy szabályozza a véráramlást az agy elhanyagolható területein; a kisebb artériák és arteriolák szerepe az agy vastagságában nem került meghatározásra. Az artériás effektorok lumenszabályozását az agyi véráramlás szabályozásában a legtöbb szerző szerint humorális módon hajtják végre, azaz az agyszövetben felhalmozódó anyagcsere-tényezők (hidrogén, kálium, adenozin-ionok) közvetlen hatása alatt kerülnek végrehajtásra. Néhány kísérleti adat az agy (helyi) vazodilatációjának neurogenikus mechanizmusára utal.

Az agyi keringés szabályozásának típusai. Az agyi véráramlás szabályozását az általános vérnyomás szintjének megváltozásával (III) és az agyi erek túlzott vérellátásával (IV) az agy fő artériái végzik. Amikor a vér oxigén- és szén-dioxid-tartalma megváltozik (II), és ha az agy vérellátása nem megfelelő (I) a pia mater kis artériái belekerülnek a rendeletbe.

Agyvér kutatásának módszerei

A Keti-Schmidt módszer lehetővé teszi, hogy az agyszövet inert gázzal történő telítettségének (telítettségének) mérésével (általában kis mennyiségű dinitrogén-oxid belélegzése után) meghatározzon egy személy teljes agyában a véráramot. Az agyszövet telítettségét úgy határozzuk meg, hogy meghatározzuk a gázkoncentrációt a juguláris izzóból vett vénás vérmintákban. Ez a kvantitatív módszer lehetővé teszi, hogy az egész agy átlagos véráramát csak diszkrét módon határozzuk meg. Megállapítottuk, hogy az agyi véráramlás intenzitása egészséges emberben kb. 50 ml vér / 100 g agyszövet 1 perc alatt.

A klinika közvetlen módszert alkalmaz, amely lehetővé teszi a radioaktív xenon (133 Xe) vagy hidrogéngáz tisztításának (tisztítási sebességének) felhasználásával az agy kicsi területein található agyi véráramlás mennyiségi adatainak beszerzését. A módszer alapelve az, hogy az agyszövetet könnyen diffundáló gázokkal telítik (a 133 Xe oldatot általában a belső nyaki artériába vezetik, és a hidrogént belélegzik). Megfelelő detektorok segítségével (133Xe esetén az érintetlen koponya felülete fölé helyezik őket, a hidrogén-platina vagy aranyelektródák befecskendezéséhez az agy bármely területére) meghatározzák az agyszövetek gáztisztításának sebességét, az él arányos a véráram intenzitásával..

A közvetlen (de nem kvantitatív) módszerek közé tartozik az agy felületesen elhelyezkedő erek vérmennyiségének radionuklidokkal történő meghatározásának módszere, amellyel a plazmafehérjék meg vannak jelölve; míg a radionuklidok nem diffundálnak a kapillárisok falán a szövetbe. A radioaktív jóddal jelzett véralbumin különösen elterjedt..

A rheoencephalography (lásd) széles körben elterjedt közvetett módszer az agyi véráramlás tanulmányozására. A koponya felületéhez rögzített elektródok használatával meghatározzák a szél vezetőképességét, viszont az edények nyitott kitöltése, amely az egyes impulzushullámoktól függ, függ. Ha folyamatosan regisztrálja ezt a paramétert, vonjon le következtetést a véráramlásról és az agy erek falának állapotáról.

PATOLÓGIAI FIZIOLÓGIA

Az agy fő szerkezeti elemei - neurociták - a test legérzékenyebb sejtjei a keringési rendellenességekre. Elegendő az agyszövet véráramlása, hogy néhány másodpercre teljesen megálljon, így a neurociták működése károsodik; Néhány perc múlva visszafordíthatatlan változások lépnek fel bennük. A keringési rendellenességek a leggyakoribb okai a különböző agykárosodásoknak..

Az agyi véráramlás zavara hl. arr. a patolban, annak intenzitásának változása (gyengülése vagy amplifikációja), amelynek leggyakoribb okai az agy erekben az arteriovenous nyomás és ellenállás különbség változásai (lásd Hemodinamika).

Az agyi véráramlás intenzitásának csökkenésének oka az arteriovenosus nyomáskülönbség csökkenése a teljes vérnyomás csökkenése vagy a teljes vénás nyomás növekedése miatt (lásd), ahol az artériás hipotenzió játszik fő szerepet (lásd Artériás hipotenzió). A teljes vérnyomás hirtelen csökkenhet, és a teljes vénás nyomás ritkábban és kevésbé jelentősen emelkedik. Az agyi véráramlás intenzitásának csökkenését az agyi erek rezisztenciájának növekedése okozhatja, amely bizonyos okoktól függhet, például atherosclerosis (lásd), trombózis (lásd) vagy angiospasmus (lásd) egyes agyi artériákban. Az agyi véráramlás intenzitásának csökkenése függhet a vérsejtek intravaszkuláris aggregációjától (lásd a vörösvértestek aggregálódása). Az artériás hipotenzió, amely gyengíti az agy teljes vérátáramlását, az intenzitása az ún. a szomszédos vérellátás területei, ahol az intravaszkuláris nyomás a leginkább esik. Az agy egyes artériáinak szűkítése vagy elzáródásakor a megfelelő artériák medencéinek központjában a véráramlás kifejezett változása figyelhető meg. Másodlagos patol, az agy érrendszerének változásai, például az agyi artériák reakcióképességének változásai ischaemia során (az értágító hatásokra adott összehúzó reakciók), az agyszövet helytelenített véráramlása ischaemia után vagy artériás görcs a vér extravazációja területén, különösen szubachnoid vérzés. Az agy vénás nyomásának növekedése, amely kevésbé játszik szerepet az agyi véráramlás intenzitásának gyengülésében, független értékkel bírhat, ha azt a teljes vénás nyomás növelése mellett helyi okok okozzák, amelyek nehézségekbe ütköznek a vénás koponya vérkiáramlásában (trombózis vagy daganat). Ugyanakkor vannak olyan jelenségek, amelyek a vér vénás stagnálását idézik elő az agyban, ami az agy vérellátásának növekedéséhez vezet, ami hozzájárul az intrakraniális nyomás növekedéséhez (lásd hipertóniás szindróma) és az agyi ödéma kialakulásához (lásd az agy duzzanatát és duzzanatát)..

Patol, az agyi véráramlás fokozott intenzitása függhet a teljes vérnyomás emelkedésétől (lásd Artériás hipertónia), és az artériák primer tágulásának (patol, értágítás) következménye lehet; akkor csak az agy azon területein fordul elő, ahol az artériák kitágultak. Patol, az agyi véráramlás intenzitásának növekedése az intravaszkuláris nyomás növekedéséhez vezethet. Ha az erek falai kórosan megváltoznak (lásd Arteriosclerosis), vagy artériás aneurizma van, akkor a teljes vérnyomás hirtelen és éles emelkedése (lásd Krízis) vérzéshez vezethet. A patol, az agyi véráramlás intenzitásának növekedése az artériák szabályozó reakciójával - azok összehúzódásával - járhat, és az összes vérnyomás hirtelen emelkedésével nagyon jelentős lehet. Ha azonban az artériák simaizomjai funkcionális állapotát úgy változtatják meg, hogy a kontrakciós folyamat fokozódik, és éppen ellenkezőleg, a relaxációs folyamat csökken, akkor a teljes vérnyomás növekedésére válaszul érrendszeri zsugorodási patológia, például angiospasm fordul elő (lásd). Ezek a jelenségek a legjobban a teljes vérnyomás rövid távú emelkedésével mutatkoznak meg. A vér-agy gát megsértése esetén, és az agyödéma kialakulására hajlamos, a nyomás növekedése a kapillárisokban a vérből az agyszövetbe történő vízszűrés hirtelen növekedését idézi elő, ahol késleltetik, és ezáltal agyi ödéma alakul ki. Az agyi véráramlás intenzitásának növekedése különösen veszélyes, ha további tényezők (traumás agyi sérülés, súlyos hipoxia) hozzájárulnak az ödéma kialakulásához.

A kompenzációs mechanizmusok nélkülözhetetlen eleme a tünetek komplexének, amely jellemzi az M. – t. Minden egyes megsértését. Sőt, a kompenzációt ugyanazon szabályozási mechanizmusok végzik, amelyek normál körülmények között működnek, de intenzívebbek..

A teljes vérnyomás növekedésével vagy csökkenésével a kompenzációt az agy érrendszerének ellenállásának megváltoztatásával hajtják végre, a fő agyi artériák (belső nyaki és gerinc artériák) játsszák a fő szerepet. Ha nem nyújtanak kompenzációt, akkor a mikrocirkuláció nem megfelelő, és a pia mater artériái részt vesznek a szabályozásban. A teljes vérnyomás gyors növekedésével ezek a kompenzációs mechanizmusok nem működnek azonnal, majd az agyi véráram intenzitása hirtelen megnő, az összes lehetséges következménnyel. Bizonyos esetekben a kompenzációs mechanizmusok meglehetősen tökéletesen működhetnek, és még krónikus magas vérnyomás esetén is, amikor a teljes vérnyomás jelentősen megemelkedik (280-300 Hgmm) hosszú ideig; az agyi véráramlás intenzitása normális marad és neurovol, szabálytalanságok nem fordulnak elő.

A teljes vérnyomás csökkenésével a kompenzációs mechanizmusok képesek fenntartani az agyi véráramlás normál intenzitását is, és munkájuk tökéletességének mértékétől függően a kompenzáció korlátai különbözőek lehetnek. A tökéletes kompenzáció mellett az agyi véráramlás normál intenzitása figyelhető meg, amikor a teljes vérnyomás akár 30 mmHg-ra csökken. Art., Míg az agyi véráramlás önszabályozásának alsó határát vérnyomásnak tekintik, amely nem alacsonyabb, mint 55–60 Hgmm. utca.

Az agy bizonyos artériáinak növekvő ellenállása (embolia, trombózis, angiospasmus) esetén a vér kollaterális áramlása miatt kompenzációt hajtanak végre. A kompenzációt ebben az esetben a következő tényezők biztosítják:

1. Az artériás erek jelenléte, amelyeken keresztül a kollaterális véráramlás végrehajtható. Az agy artériás rendszere számos kollaterális utat tartalmaz az artériás kör széles anastómái formájában, valamint számos artériaközi makro- és mikroanastomózist a pia mater artériás rendszerében. Az artériás rendszer felépítése azonban egyedi, a fejlődési rendellenességek gyakran előfordulnak, főleg az artériás (willis) körben. Az agyszövet vastagságában elhelyezkedő kicsi artériák nem rendelkeznek artériás anastómákkal, és bár az agy teljes kapilláris hálózata folyamatos, nem képes a vér kollaterális áramlását biztosítani a szomszédos szövetszakaszokban, ha az artériákból érkező véráramlás károsodik.

2. A nyomásesés növekedése a kollaterális artériás útvonalakban a véráramlás akadályozása esetén egy adott agyi artériában (hemodinamikai faktor).

3. A kollaterális artériák és a kis artériás ágak aktív expanziója a perifériára az artéria lumenének bezárásának helyétől. Ez az értágítás nyilvánvalóan az agyszövet megfelelő vérellátásának szabályozása: amint hiányossá válik a szövetek véráramlása, elkezdi működni az a fiziológiai mechanizmus, amely kitágítja azokat az artériás ágakat, amelyek vezetnek ehhez a mikrocirkulációs rendszerhez. Ennek eredményeként csökken a véráramlás ellenállása a mellékutakban, ami hozzájárul a vér áramlásához az alacsony vérellátású területre.

A mellékvéráramlás hatékonysága az alacsony vérellátás területére személyenként eltérő. A kollaterális véráramlást biztosító mechanizmusok - az adott körülményektől függően - megsérthetők (valamint a szabályozás és a kompenzáció egyéb mechanizmusai). Tehát a kollaterális artériák képessége a falaikban levő szklerotikus folyamatok során történő kibővítésre, amely megakadályozza a vér kollaterális áramlását a károsodott vérellátás területére.

A kompenzációs mechanizmusokat kettősség jellemzi, azaz egyes rendellenességek kompenzálása más keringési rendellenességeket okoz. Például az agyszövet véráramlásának helyreállítása során, amelyben a vérellátás elégtelen volt, poszteemiás hyperemia léphet fel, amikor a mikrocirkuláció intenzitása jelentősen meghaladhatja a szövet anyagcseréjének biztosításához szükséges szintet, azaz a vér túlzott perfúziója következik be, hozzájárulva különösen a posztiszkémiás agyödéma kialakulásához.

Megfelelő és gyógyszer-expozíció esetén megfigyelhető az agyi artériák perverz reakcióképessége. Tehát az „intracerebrális rablás” szindróma alapja az agyszövet iszkémiáját körülvevő egészséges erek normál értágító reakciója, és ennek hiánya az ischaemia érintett artériáiban, amelynek eredményeként a vér az ischaemiaból egészséges erekre oszlik meg, és az ischaemia súlyosbodik..

A VÉLKERET-KÖRNYEZETI SZAKASZOK PATOLÓGIAI ANATÓMÁJA

Morphol. A M. zavarodásának jelei a fókuszos és diffúz változások formájában derülnek fényre, a to-ry súlyossága és lokalizációja különféle, nagymértékben függ az alapbetegségtől és a keringési rendellenességek kialakulásának közvetlen mechanizmusától. A jogsértésnek három fő formája van

M. K.: vérzések (vérzéses stroke), agyi infarktusok (ischaemiás stroke) és az agy anyagának eltérő természetű többszörös kis fokális változásai (érrendszeri encephalopathia).

Stroke (lásd) - M. akut rendellenessége., Fokális agyi sérülésekkel és tartós nevrol tünetekkel együtt. A vérzéses stroke a patológiásan megváltozott erekből származó agyvérzés, általában az artériás hipertónia vagy az agy anyagába vagy annak membránjaiba való vérzés hátterében, a veleszületett artériás vagy arteriovenosus aneurizma repedésének eredményeként (lásd: Agyi erek aneurizma). Agyi vérzések koponya sérülésekkel vagy az agydaganatok által okozott erek törésével is előfordulhatnak..

Ha az agy területein nem elegendő a véráramlás, akkor fokális ischaemia lép fel (lásd), amelyet az agyi infarktus kialakulása követ.

Az érrendszeri encephalopathiánál (lásd) több, gyakran különböző jellegű és különböző receptű kis góc felfedésre kerül: a neurocita-prolaps helyei, kis vérzések, a teljes és nem teljes nekrózis kis, friss és szervezett gócjai, gliomezodermális hegek és kis ciszták. Ezen változások némelyike ​​csak mikroszkópos vizsgálattal kimutatható. Gyakran fejlődésük klinikailag cerebrovaszkuláris balesetek vagy átmeneti M. rendellenességek formájában nyilvánul meg. K. Általában ilyen keringési rendellenességeket figyelnek meg hipertóniában és másodlagos artériás hipertóniában. A válság idején az apró erek falának permeabilitása hirtelen növekszik, ami magában foglalja agyi ödéma, plazmorrhagia kialakulását (lásd) perivaszkuláris encephalolysis fókuszok kialakulásával, valamint kis perivaskuláris vérzésekkel. Amikor ezek a vérzések rendeződnek, glia reakció lép fel, makrofágok jelennek meg, amelyek felszívják a vér és a szövetek bomlástermékeit, hemosiderin képződik; Ennek eredményeként kicsi gliomezodermális heg vagy cista képződik, amely vérpigmentet tartalmaz. A hasonló dinamikájú többszörös diapedetikus vérzések más betegségeknél és állapotoknál is előfordulhatnak, amelyek az érfalak károsodott permeabilitásával járnak (vérzéses diatézis, vérbetegségek, uremia, egyes fertőzések, intoxikáció és vitaminhiány). Ismételt krízisek során az ér- és ércsövek plazmával történő impregnálása következtében a kis artériák és arteriolák lumene szűkül; A belső membrán proliferációja következtében a lumen teljes bezárásáig további szűkülés következik be. Ez okozza a hipoxiát és a kis fokális nekrózis (mikroinfarktus) előfordulását. A foci a fejlődés különböző szakaszaiban megfigyelhető: az ischaemiás fázisban lévő neurocitákkal rendelkező fókuszok, granulált gömbökkel és masztosztrocitákkal szervezett fókuszok, gliomezodermális hegek és ciszták formájában szervezett gócok, amelyek nem tartalmaznak vérpigmentet. A szívroham után (ritkábban vérzés után) kialakuló kis ciszták (rések) többféle lehet; gyakran szimmetrikusan helyezkednek el a szubkortikális csomópontokban, a félteke fehér anyagában, a talamuszban és a warolium hídban. Az érrendszeri patológia ezt a sajátos formáját lacunar állapotnak (status lacunaris) nevezik..

Az agyi erek érelmeszesedése okozhatja az agy anyagában lévő kis polimorf fókuszbeli változások kialakulását: a fókuszos ganglionsejtek prolapsától a teljes és nem teljes nekrózis fókuszainak kialakulásáig. Helyük megfelel a megváltozott edény medencéjének. Gyakrabban az agyi érrendszeri elégtelenség mechanizmusa okozza. A véredény teljes lezárása azonban obliteráció vagy trombózis, ritkábban mikroembolia miatt lehetséges. M. jogsértések. Gyakrabban találkoznak idős embereknél, ezért az ateroszklerózissal együtt (lásd) az erek életkori változásait észleljük: az érfalak diffúz szklerózisa, a belső membrán proliferációja, ami még keskenyebb lumenhez vezet.

PATOLÓGIA

A következő betegségek okozhatják M. rendellenességeit: Ateroszklerózis, magas vérnyomás, az atherosclerosis és az artériás hipertónia kombinációja, vasculitis, napr, reumatikus, szifilitisz, szívbetegségek, vérbetegségek stb. agy, M.-tól akut rendellenességek (átmeneti rendellenességek, különféle stroke, akut hipertóniás encephalopathia stb.), hron, M. elégtelenség Az érrendszeri patológia jellege eltérő (elzáródás, az lumen szűkítése, az erek kininkjei és aneurizmái stb.) ) Az M. vereségének lokalizációja változatos (félteke, agytörzs, kisagy stb.). Az artériák (carotis, fő artéria stb.) Mellett az agyi vénák és a melléküregek is érintettek, ezért az artériás keringési rendellenességek mellett az agyi vénák és a melléküregek károsodása által okozott cerebrovaszkuláris rendellenességek is megfigyelhetők az agyban. A fő nevrol, az idegrendszeri érrendszeri károsodások által okozott tünetek a következők: motoros rendellenességek (parézis, bénulás, extrapiramidális rendellenességek, koordinációs rendellenességek, hiperkinézis); érzékenységi rendellenességek (csökkent érzékenység, néha fájdalom); magasabb agykérgi funkciók fokális rendellenességei (afázia, agraphia, alexia stb.); epileptiform rohamok (általános, fokális); az intelligencia, a memória, az érzelmi-akaratos szféra változásai; pszichopatológiai tünetek.

A cerebrovaszkuláris elégtelenség klinikai megnyilvánulása

A cerebrovaszkuláris elégtelenség kezdeti megnyilvánulása a latens cerebrovaszkuláris patológia kompenzált stádiuma. Az agy vérellátásának hiánya nem kompenzálható, mivel ez kritikus szinten van, és az agyi véráramlás önszabályozó mechanizmusai nem mindig működnek megfelelően, ami az agy fokozott véráramlási igényének növekedésével nyilvánul meg (pl. Fizikai és mentális stressz alatt) és specifikus ék, megnyilvánulások, számos szubjektív jelben kifejezve; a legjellemzőbbek a fejfájás, szédülés, fejzaj, memóriakárosodás, csökkent mentális teljesítmény.

Az akut cerebrovaszkuláris baleseteket ékek megjelenése, az idegrendszer tünetei a meglévő érrendszeri betegség hátterében szemléltetik: ateroszklerózis, hipertónia vagy más eredetű artériás hipertónia, reuma és bizonyos egyéb betegségek. A betegséget általában egy hirtelen fellépés jellemzi, és az agykárosodás agyi és helyi tüneteinek jelentős dinamikája jellemzi. Az akut M. zavar jellegének meghatározásakor vegye figyelembe a betegség további lefolyását, az idegok fejlődési sebességét, a tüneteket, azok jellemzőit és súlyosságát.

Megkülönböztetjük a tranziens M. rendellenességeket: agyi érrendszeri krízisek (lásd), amelyeket a neurovolus regressziója jellemez, a megjelenés után legfeljebb egy napos jelek, és az akut rendellenességek tartósabb, néha visszafordíthatatlan neurovolu, tünetek - stroke (lásd) a rozsba sorolhatók vérzéses és ischaemiás (agyi infarktus).

Átmeneti rendellenességek - a M.-tól az akut megsértés leggyakoribb típusa; gyakrabban észlelhető ateroszklerózissal, az agyi ér károsodásával és hipertóniával. Az ék, megnyilvánulásai, valamint a kórokozói mechanizmusok polimorf jellegűek. Az élesség ateroszklerózisa esetén a kép, a gerinc-basilaris vagy carotid rendszer oldaláról átmeneti fokális tünetek dominálnak, magas vérnyomás esetén agyi tünetek és diszfunkció jelei c. n val vel.

Az agy akut vénás keringési rendellenességei között szerepelnek vénás vérzések, vénás és szinusz trombózisok (lásd trombózis, agyi trombózis), tromboflebitisz (lásd tromboflebitisz). Vénás vérzések fordulhatnak elő vérzéses stroke-ban, annak egyidejű megnyilvánulásaként, vagy lehetnek önálló formája, ami ritka.

Az agyi vérkeringés krónikus rendellenességei az agyszövet fokozatosan progresszív szerves változásához vezetnek - különböző érrendszeri megbetegedések (magas vérnyomás, atherosclerosis, reuma stb.) Miatti diszirculatív encephalopathia. A különféle betegségekkel előforduló diszirculatív encephalopathiának mind az ében, mind a megnyilvánulásokon, mind az egészben sok közös vonása van. Néhány jellemzője azonban az etioltól, egy tényezőtől függ. A diszirculatív encephalopathia kezdeti időszakát pszeudo-neurathenikus szindróma, érzelmi instabilitás, memóriakárosodás, fejfájás, szédülés, alvászavarok, fülzúgás és egyéb tünetek jellemzik. Gyakran megnövekedett érrendszeri reakcióképesség, a vérnyomás instabilitása, különösen magas vérnyomás esetén, raj esetén a vérnyomás átmeneti emelkedése jellemző ebben a szakaszban. Az idegrendszer szerves léziójának jeleit általában nem észlelik. Az alsónál a retina artériái szűkülnek. Fenntartja a beteg egészségét. a tevékenységek hozzájárulhatnak a fenntartható kompenzációhoz.

A betegség kedvezőtlen lefolyásával, az ékkel, a manifesztációk súlyosbbak és tartósabbak. A szerves károsodás durva tünetei jelentkeznek: koponya-beidegződés aszimmetriája, ínreflexek, izomtónus, zavaros piramisos jelek stb. A psziché gyakran változik: megjelenik az önbizalom, a hipokondriális állapotokra való hajlam, fóbiák, felrobbanás, egocentrizmus, gyengeség; a memória rendellenességek elmélyülnek, különösen az aktuális eseményeknél. A szemgyulladás változásai jelentősebbé válnak, és atheroszklerotikus vagy hipertóniás angiosclerosis jellegűek. A betegek rokkantsága csökken.

A morfol növekedése következtében kialakult kifejezett diszirculatív encephalopathiával, az ékszövet megváltozásával az agyban a kép súlyosabb lesz. A memória és a figyelem romlása előrehaladtával csökken az érdeklődési kör, és fokozatosan kialakul a demencia. Az ismételt érrendszeri agyi krízis és stroke súlyosbítja a betegséget. A neurovolus státuszban ugyanakkor megfigyelhetők a szerves károsodás különféle tünetei: koponya-beidegzés elégtelensége, nystagmus (lásd), piramis elégtelenség jelei, néha beszédzavarok (lásd Beszéd), végtagok parézise (lásd Bénulás, parézis) és érzékenységi rendellenességek (lásd:) ) és medencei rendellenességek. Gyakran megfigyelhető pszeudobulbari szindróma (lásd. Pszeudobulbár bénulás). A szubkortikális csomók legyőzésekor különféle extrapiramidális tünetek jelentkeznek, a rozs elérheti a parkinsonizmus fokát (lásd). Az alsónál (lásd) az ateroszklerózis vagy a magas vérnyomás késői stádiumára jellemző bruttó változások vannak.

Krónikáig a károsodott vénás keringés magában foglalja a vénás torlódást és a vénás encephalopathiat. A vénás torlódást a szív- és pulmonális szívelégtelenség, a nyak extrakraniális vénáinak összenyomódása, a koponya és az agy trauma és más okok okozzák. Az M. rendszerének gazdag kompenzációs képességeinek köszönhetően a vénás kiáramlásnak még a hosszú létezése esetén sem lehetnek akadályai. Az ék dekompenzációjával a képet fejfájás, görcsrohamok, cerebelláris tünetek és károsodott agyideg funkciók alkotják.

A vénás enkefalopátiát számos ék, megnyilvánulás jellemzi. A következő szindrómákat különböztetjük meg: hipertónia (ál-tumoros), szétszórt kis fokális agykárosodás szindróma, asthenikus szindróma, amelyekre a vénás stagnálás jelei és az agyi tünetek túlsúlya a fókuszhoz képest. A vénás enkefalopátiához a bettolepszia (köhögéses epilepszia) is beletartozik, a perem olyan betegségekben alakul ki, amelyek az agy vénás torlódását okozzák. A tartós köhögés epilepsziás formájú rohamokkal jár, hirtelen eszméletvesztéssel.

Az agyi keringés zavarai az egyes érrendszeri medencékben. Ék, szindrómák az M. ischaemiás rendellenességeinél. Az áteresztő jellegű és az agyi infarktus olyan tényezők eredménye, amelyek a fő agyak és az agy erek állapotától, valamint a kollaterális keringés kompenzációs képességétől függnek. Az ék, a szindróma alapján meg lehet ítélni az agyi infarktus diszirkulációjának mértékét vagy mértékét, lokalizációját és az agy egyik vagy másik érének medencéjébe történő korlátozását. Ez azonban messze nem mindig egy ék, a kép eldönti, hogy ezt a szindrómát a fő- vagy agyi érrendszer patológiája okozza-e, vagy az ér teljes vagy részleges elzáródásával jár-e. Erről megbízható információ csak angiográfiával szerezhető be. A csigák, agyi vérzésből származó szindrómák nem mindig felelnek meg a szakadt edény medencéjének, mivel a kiömlött vér átterjedhet más vérerekkel ellátott területekre..

Ék, egy olyan kép, amely kiterjedt szívrohamokkal jár az agyi artéria medencében, a végtagok - a proximalis kar és a disztális láb - spastikus bénulása; néha késés vagy húgyinkontinencia, megragadó reflex jelenléte és az orális automatizmus tünetei (lásd Patológiai reflexek). A kétoldalú fókuszok esetén a pszichét gyakran zavarják (spontaneitás, csökkent kritika, gyengült memória stb.). Gyakran előfordul a bal kéz apraxia (bal oldali fókuszokkal), ami a corpus callosum vereségének következménye (lásd Apraxia). Időnként megbénult lábon enyhe szenzoros rendellenességeket észlelnek. Amikor a paracentralis artéria medencéjét érinti, általában Stott monoparesis fordul elő, a corpus callosum károsodásával, bal oldali apraxia fordul elő.

A középső agyi artéria összes medencéjének legyőzésekor a teljes agyi infarktus szindróma figyelhető meg - kontralaterális hemipleggia (lásd), hemianesthesia (lásd érzékenység) és hemianopsia (lásd); a bal oldali félgömb szívrohamánál - vegyes afázia vagy teljes, a jobb féltekén lévő szívrohamnál - anosognózia - az érzékenységi rendellenességek és a testmozgások észlelésének sajátos zavara (lásd Agnoszia). A középső agyi artéria felemelkedő ágának közös törzsének medencéi infarktusát hemiplegia vagy hemiparesis kíséri, amelyben a kéz funkciója elsősorban káros, a kortikális típusú hemiopesztézia, bal oldali fókusz - motoros afázia. A középső agyi artéria hátsó ágának medencében fellépő szívroham az úgynevezett. parietális-időbeli-szög szindróma, beleértve a hemianopsiát (fél- vagy alsó kvadrantus) és astereognosisos hemianesthesia (a tárgyak érzékelésük rossz érzékelése); érzékenység megsértésével összefüggésben, különösen mélyen, az úgynevezett. végtagok afferentus parézise. A bal oldali fókuszokban az érzékszervi és amnesztikus afázia, apraxia, acalculia és agraphia (lásd afázia) és a digitális agnosia csatlakozik ezekhez a tünetekhez. A jobb oldali fókuszoknál a testmintázat rendellenességei fordulhatnak elő. A középső agyi artéria mély ágának medencéjében szívroham esetén spastikus hemipleggia figyelhető meg, inkontinensen - az érzékenység megsértése, a bal oldali féltekén lévő gócokkal - a motoros afázia. A középső agyi artéria egyes ágainak medencéjében a szívroham korlátozottabb tünetekkel fordul elő: a precentralis elülső ág medencéjében fellépő szívroham esetén a bénulás túlnyomórészt az arc alsó részén, a nyelvnél és a rágóizmoknál; bal oldali fókusz esetén a motoros afázia egyszerre jelentkezik. Kétoldali gócokkal pszeudobulbari szindróma alakul ki ezen a területen, csökkent artikulációval, nyeléssel és afóniával. A középső agyi artéria (a roland artéria) frontotoparietális ágának medencéjében szívroham esetén hemiplegia vagy hemiparesis figyelhető meg, a túlsúlyban a parresis.

A vaszkuláris plexus ék elülső artériájának károsodásával. a szindróma magában foglalja a hemipleggiát, a hemianesthesia, néha a hemianopsia, az érrendszeri rendellenességek a bénult végtagok területén. Afázia nincs.

A hátsó agyi artériás kérgi ág medencéjében fellépő szívrohamban homonim hemianopsia figyelhető meg, általában a makula látás vagy felső kvadrantus hemianopsia megőrzésével; ritkábban fordul elő a metamorphopsia (lásd) és a vizuális agnoszia jelensége. A bal féltekén léziók esetén alexia és enyhe szenzoros és amnestiás afázia figyelhető meg, a memória rendellenességek, különösen a rövid távú rendellenességek gyakoriak. A thalamo-artéria medencéjében szívroham esetén Dejerine-Russi thalamikus szindróma (lásd Thalamus) fordul elő, beleértve hemihoeesthesia vagy hemianesthesia, valamint hyperpathia és dysesthesia a lézió másik oldalán, thalamic fájdalom a test másik oldalán, átmeneti kontralateralis hemiparesis; hemianopsia, atetoszikus és choreoathetic jellegű hiperkinézis (lásd. Hyperkinesis), hemataxia (lásd. Ataxia), trófiás és autonóm rendellenességek nem fordulnak elő állandóan. A thalamoperforative artériás medencében fellépő szívrohamot súlyos ataxia és szándékos remegés jellemzi az ellentétes végtagokban (felső vörösmag-szindróma). Időnként a kéz remegése helyett a choreoathetous típusú hiperkinézis vagy a hemiballisizmus lép fel. A kéz sajátos tonikus beállítása - a „thalamikus kéz” szintén megfigyelhető..

Az ék, az agytörzsi sérülések megnyilvánulásait polimorfizmus jellemzi. Az agytörzs szívrohamai a gerinc-basilaris rendszer artériáinak különböző szintű károsodásának következményei. A foltosodás az agytörzs ischaemiás sérüléseire jellemző - a szívroham több, általában kis fókuszának szétszóródása.

Szívrohammal az agy paramedian artériájának medencében, az úgynevezett. alsó vörös magszindróma - oculomotoros idegbénulás (lásd) a fókusz oldalán, ataxia és szándékos remegés az ellentétes végtagokban; időnként megfigyelhető a choreiform hyperkinesis. A vörös mag szájon át történő károsodása esetén az oculomotoros ideg nem sérülhet; ilyen esetekben egy felső vörös magszindróma fordul elő (ataxia és szándékos remegés az ellentétes végtagokban). Szívroham esetén, megragadva az agy lábait, Weber-szindróma alakul ki (lásd. Váltakozó szindrómák). A hosszanti hátsó köteg legyőzése a bánás bénulását vagy parézisét okozza (lásd Gáz bénulás, görcs), amelyet néha nystagmussal kombinálnak. Szívroham esetén a középső agy rövid oldalirányú artériájában (a vaszkuláris plexus hátsó ágai) medencében a lézió másik oldalának végtagjai parenhézisben fordulnak elő hemihypeszthesia útján. A középső agy hosszú oldalirányú artériájának agyi elváltozását a felső cerebrális artériában végzett diszirkuláció során koreoformás és athetoid hiperkinézis kíséri a fókuszoldalon, csökkent sérülés a fájdalom és hőmérsékletérzékenység mellett a sérülés másik oldalán, néha lágyszájú mioklónia. Szívroham esetén a négyszoros artéria medencéjében megfigyelhetők az oculomotoros idegkárosodás tünetei, valamint a tekintetet a parézis és a bénulás. Különösen jellemzőek a pillantás felbénulása és a konvergencia parézis (Parino-szindróma vagy a hátsó rendellenesség szindróma). A kisagy tünetei gyakran fordulnak elő. A középső agyban kiterjedt, különösen bilaterális szívroham esetén, amely befolyásolja a retikuláris képződmény magjait, gyakran fordul elő tudatzavar és alvászavar, néha pedunculus hallucinózis.

Szívroham a híd paramedian artériáinak medencében vagy a híd felső mediális szindrómáját okozza, amelyet ellentétes oldalú hemiplegia jellemez, mély érzékenységi rendellenességgel, vagy az alsó medialis szindrómát, Krom mellett kontralateralis hemiplegia, mély érzékenységi rendellenesség, elrabló parézis és néha az arcideg a járvány oldalán. A kétoldalú szívroham tetraplegiához, pszeudobulbar és cerebelláris tünetekhez vezet.

A rövid oldalsó ágak medencéjében szívroham esetén oldalsó híd szindróma fordul elő. A leggyakrabban megfigyelt homolaterális cerebelláris szindróma, felületi érzékenység megsértésével és néha piramis tünetekkel a sérülés másik oldalán; Horner-szindróma megfigyelhető a központ partján (lásd Bernard - Horner-szindróma). Ha a gócok a híd oldalsó részének középső és alsó harmadában vannak, a fókusz oldalán az arc fájdalom- és hőmérsékletérzékenysége, valamint a törzs és a végtagok ellentétes oldalán ilyen típusú érzékenységzavar jelentkezik, azaz váltakozó vérképtelenség vagy vérzéstelenítés jelentkezhet. A hidak oldalsó részének alsó harmadában lévő fókuszokkal, a fő szindrómával együtt, a góc oldalán az arcizmok perifériás bénulása léphet fel.,,

A híd gumiabroncsának orális részeinek infarktusát a felső cerebrális artéria vérellátási zónájában fájdalom és hőmérsékleti érzékenység rendellenességgel a sérülés másik oldalán, agykóros rendellenességeket a homolaterális oldalon, a híd típusának pillantását (a beteg megbénult végtagokra nézi), néha nystagmusnak. Koreai vagy athetoid természetű hiperkinézis és Horner-szindróma az érintett oldalon, néha myoclonic szindróma is csatlakozhat ehhez.

Szívroham a híd gumiabroncsának caudalis részében, a véráramlást az elülső alsó cerebelláris artéria és a rövid burkolat artériái végzik, nem durva homolateral cerebellaris tünetekkel, disszociált érzékenységi rendellenességekkel a test másik oldalán, néha perifériás arcbénulás az érintett oldalon.

A híd gumiabroncsának bilaterális szívrohamaival az pszeudobulbari szindróma egyértelműen kifejeződik.

A meduláris oblongata artériáinak diszcirkulációjával, például medialis infarktus esetén a paramedian artériák medencéjében megfigyelhető a hyoid ideg sérülése az érintett oldalon és az ellenkező oldal végtagjainak bénulása. Időnként csak a piramis utat érinti egyik vagy mindkét oldal, attól függően, hogy melyik egyoldalú vagy kétoldalas görcsös bénulást figyelnek meg. A gerinc artériában vagy a hátulsó alsó agyi artériában a diszcirkuláció következtében kialakuló obullagata laterális infarktus klinikailag Wallenberg-Zakharchenko szindróma (lásd váltakozó szindrómák).

Ék, a belső nyaki artéria extracranialis szakaszának elzáródásos elváltozása a kezdeti időszakban gyakrabban fordul elő M.-Nevrol átmeneti rendellenességek formájában, a tünetek változatosak. Az esetek kb. 1/3-ban váltakozó optopiramidális szindróma fordul elő - vakság vagy csökkent látás, néha a látóideg atrófiájával az érintett artéria oldalán (az orbitális artéria diszirkulációjának következtében), és a piramis rendellenességekkel a sérüléssel szemben. Ezek a tünetek néha egyszerre jelentkeznek, néha disszociálódnak. A belső nyaki artéria elzáródásának leggyakoribb előfordulása a középső agyi artéria medencében történő diszirkuláció jele: a sérülés másik oldalának, általában kortikális végtagjainak parézise, ​​egyértelműbb kézhibával. Szívroham esetén az afázia, általában motoros, gyakran alakul ki a bal belső nyaki artéria medencéjében. Szenzoros károsodás és hemianopsia fordulhat elő. Az epileptiform rohamok ritkák.

A belső nyaki artériák intrakraniális trombózisa által okozott szívrohamokban, az artériás kör disszociációjával, valamint a hemiplegia és hemihypeshesia következményeként, kifejezett agyi tünetek figyelhetők meg: fejfájás, hányás, tudatzavar, pszichomotoros agitáció; másodlagos szár szindróma jelentkezik.

A betegség szakaszos) lefolyása és a megnevezett neuroles, manifesztációk mellett a belső nyaki artéria okklúziós elváltozásának szindrómáját az érintett nyaki artéria pulzációjának gyengülése vagy eltűnése, gyakran annak feletti érrendszeri zaj jelenléte és ugyanazon az oldalon a retina nyomásának csökkenése jellemzi. Az érintetlen nyaki artéria összenyomása szédülést, néha ájulást, görcsöket okoz az egészséges végtagokon.

Az extrakraniális gerinc artéria okklúziós sérüléseit a gerinc basilaris rendszer medenceének különböző részeinek "foltosodása" jellemzi: vestibularis zavarok (szédülés, nystagmus), statikus és mozgáskoordinációs zavarok, látási és oculomotoros zavarok, dizartria a motoros és szenzoros zavarokat ritkábban határozzák meg. Néhány betegnél hirtelen esés rohamokat észlelnek a poszturális hangcsökkenés, az adinamia és a hypersomnia miatt. Elég gyakran vannak memória rendellenességek az aktuális eseményeknél, például Korsakov-szindróma (lásd).

Az intrakraniális gerinc artéria elzáródásával az oblongata medulla folyamatos váltakozó szindrómáival kombinálódnak az agytörzs orális részeinek, az okitisz és az időbeli lebeny ischaemia átmeneti tünetei. Az esetek kb. 75% -ában Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott szindrómák és az agytörzs alsó részeinek egyoldalú elváltozásainak egyéb szindrómái alakulnak ki. A gerinc artéria bilaterális trombózisával súlyos nyelési zavar, fonáció, légzés és szívműködés zavart.

A baziláris artéria akut elzáródásával jár a híd domináns léziójának tünetei, amelyek tudatzavarig kómáig zajlanak, a koponya idegek sérüléseinek gyors fejlődése (III, IV, V, VI, VII párok), pszeudobulbari szindróma, a végtagok bénulása bilaterális patollal. reflexek. Vegetativ-zsigeri kríziseket, hipertermiát, az életfunkciók diszfunkcióját figyeljük meg.

Agyi érbetegség diagnosztizálása

Az M. alsóbbrendűség kezdeti megnyilvánulásának diagnosztizálásának alapja a következő: két vagy több szubjektív jel, gyakran ismétlődő jelenléte; hiányzik a szokásos nevrol mellett, c. n val vel. és az általános érrendszeri megbetegedések (atherosclerosis, magas vérnyomás, vasculitis, érrendszeri dystonia stb.) kimutatása, ami különösen fontos, mivel a beteg szubjektív panaszai nem patognomónikusak az agy érrendszeri alsóbbrendűségének kezdeti megnyilvánulásain, és más körülmények között észlelhetők (neurasthenia)., különféle eredetű asthenikus szindrómák). Annak érdekében, hogy a betegben általános érrendszeri betegséget lehessen megállapítani, sokoldalú éket kell végezni, vizsgálatot kell végezni.

Az agyi szerves károsodás tüneteinek hirtelen diagnosztizálása az általános érrendszeri betegség hátterében, az agyi és helyi tünetek jelentős dinamikájával szolgál az akut M. rendellenesség diagnosztizálásának alapjául. Ezen tünetek kevesebb, mint 24 órán belül eltűnnek. egy M. átmeneti megsértését diagnosztizálják. tartósabb tünetek - agyi stroke - jelenlétében. A stroke jellegének meghatározásában a vezető érték nem az egyedi tünetek, hanem ezek kombinációja. Nincsenek patognómikus jelek erre vagy az agytípusra. A vérzéses stroke diagnosztizálása szempontjából fontos a magas vérnyomás és az agyi hipertóniás krízis, a betegség hirtelen fellépése, az állapot gyors és fokozatos romlása, nemcsak a fokális, hanem az agyi tünetek súlyos súlyossága, megkülönböztetett vegetatív zavarok, a tünetek korai megjelenése az agytörzs eltolódása és kompressziója miatt a vérben gyorsan fellépő változások (leukocitózis, neutrofilia a leukocita-összetétel bal oldali eltolódásával, a Krebs-index növekedése 6-ra vagy annál magasabbra), vér jelenléte az agyszöveti folyadékban.

Az agyi infarktust az agyvérzés kialakulása álomban vagy a szív- és érrendszeri aktivitás gyengülésének hátterében, az artériás hipertónia hiánya, kardioszklerózis jelenléte, myocardialis infarktus története, az életfunkciók relatív stabilitása, a tudatállapot súlyos nevrol esetén, a tünetek, a szekunder őssejtszindróma hiánya vagy gyenge súlyossága, a betegség viszonylag lassú fejlődése, a stroke utáni első napon a vérben nem változik változás.

Az echoencephalográfia adatai (lásd) segítenek a diagnózisban - az M-visszhang elmozdulása a kontralaterális félteké felé valószínűleg az intracerebrális vérzés mellett szól. A Rentgenol, az agy érének kontrasztanyagok beadását követő tanulmányozása (lásd a gerinc angiográfiát, carotis angiográfiát) intrahemiszférikus hematómákkal, feltárja az avaszkuláris zónát és az artériás törzsek elmozdulását; agyi infarktus esetén az okkluzív folyamat gyakran észlelhető a fő vagy az intracerebrális erekben, az artériás törzsek diszlokációja nem jellemző. A fej számítógépes tomográfia értékes információt nyújt a stroke diagnosztizálásában (lásd a számítógépes tomográfiát).

A cerebrovaszkuláris balesetek kezelésének alapelvei

Az M. alsóbbrendűség kezdeti megnyilvánulásainál a K. terápia célja az alapul szolgáló érrendszeri betegség kezelése, a munka és pihenés normalizálása, az agyszövet anyagcserét és hemodinamikát javító szerek használata..

Az M. és a M. közötti akut megsértés esetén sürgős intézkedésekre van szükség, mivel nem mindig világos, hogy az M. és a M. megsértése átmeneti vagy tartósan fennáll-e, ezért mindenesetre teljes mentális és fizikai pihenésre van szükség. Az agyi érrendszeri rohamot a fejlődés legkorábbi szakaszában meg kell állítani. Az átmeneti M. zavarok kezelésére (vaszkuláris agyi krízisek) elsősorban az ABP, a szívműködés és az agyi hemodinamika normalizálását kell biztosítani, szükség esetén antihypoxicus, dekongesztáns és különféle tüneti szerek, beleértve a nyugtatót, bevonásával. antikoagulánsok és vérlemezke-gátlók. Az agyvérzés kezelésének célja a vérzés megállítása és annak újbóli elkerülése, az agyödéma és a károsodott életfunkciók leküzdése. A szívroham kezelésében

Az agy egyeteme az agy vérellátásának javítását célzó tevékenységeket folytat: a szívműködés és a vérnyomás normalizálása, az agyi véráramlás fokozása a regionális agyi vonalak kiterjesztésével, az érrendszeri görcsök csökkentésével és a mikrocirkuláció javításával, valamint a fizikai és kémiai normalizálásával a vér tulajdonságai, különösen az egyensúly helyreállítása a vér koagulációs rendszerben a trombembolia megelőzése és a már kialakult vérrögök feloldása érdekében.


Irodalomjegyzék: Akimov G. A. Az agyi vérkeringés átmeneti zavara, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. és Gitkina L. S. gerincoszlop-ütések, Minszk, 1977; Bekov D. B. és Mihailov S. S. Az emberi agy artériái és vénái, Atlas, M., 1979., bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatose államok, p. 92, M., 1962; ő, agyi válságok és stroke, M., 1971; Gannushkina I. V. Kiegészítő vérkeringés az agyban, M., 1973; Kdosovsky B. N. Vérkeringés az agyban, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et al., Agyi érrendszeri betegség patológiás anatómiája, M., 1975; Mints A. Ya. Agyi erek atherosclerosis, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. és egyéb intrakraniális hemodinamika, Biofizikai szempontok, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Az agy érrendszerének működése, L., 1968; ő, Agyi artériák görcsje, Tbilisi, 1977; Az idegrendszer vaszkuláris betegségei, szerk. Schmidt E. V., p. 632, M., 1975; Schmidt EV A nyaki artériák stenózisa és trombózisa, valamint az agyi keringés zavara, M., 1963; Shmidt E. V., Lunev D. K. és Vereshchagin N. V. Az agy és a gerincvelő vaszkuláris betegségei, M., 1976; Agyi vérkeringés és stroke, szerk. készítette: K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Az ízületi artériás léziók, Acta neuropath. (Berl.), V. 12. o. 1, 1969; Klinikai neurológia kézikönyve, szerk. P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11–12, Amszterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischaemiás cerebrovaszkuláris betegségek boncolási sorozatban, J. Neurol. Sci., V. 9. o. 285, 1969; Olesen J. Agyi véráramlás, Koppenhága, 1974; Purves M. J. Az agyi keringés fiziológiája, Cambridge, 1972.


D. K. Lunev; Koltover A. H., Tchaikovskaya P. (Pat. An.), Mchedlishvili G. I. (fiz., Pat. Phys.).

Fontos, Hogy Tisztában Vasculitis