“Vérlemezke-aggregáció ADP-vel, kollagén, adrenalin és ristocetin alkalmazásával”

A vérlemezke aggregáció az egyes vérsejtek (Bizzozero plakkok) koncentrációja az ér károsodásának helyrehozásakor, amely vérvesztéssel jár. Az integritás megsértése a normál hemosztázis hátterében lévő kicsi erek károsodásával nem fenyegeti a hatalmas vérvesztést. Sok ember szerint rövid idő után spontán módon megáll egy kis vérzés. Nem mindenki tudja, hogy a jelentős vérveszteség megelőzésének ezen összetett folyamatában sok a vérlemezke-aggregációtól függ.

Vérlemezke aggregáció vagy természetes vérzés

Az érrendszer (kapillárisok, venulák, arteriolák) vérzésének megállítási folyamata több szakaszon megy keresztül:

Az erek károsodása után görcsök fordulnak elő, amelyek részben csökkentik a vérzés intenzitását.

Az érfal sérülésének helyén a vérlemezek koncentrálódnak, amelyek részlegesen fedezik a sérült terület hibáját, és a vérlemezke tapadása következik be..

A vérlemezkék a véredény területén felhalmozódnak, konglomerátumokat képezve, ez a vérlemezke-aggregáció, a thrombus kialakulásának első lépése.

A irreverzibilis aggregálódás eredményeként vérlemezke dugó képződik. Laza, nem tartja erősen a sebét, enyhén mechanikusan befolyásolja, a vérzés folytatódik.

A fibrinszálak tromboplasztinja hatására a vérdugó sűrűséget kap, összehúzódik, a trombintrombusz visszahúzódik, a vérveszteség leáll.

Az alábbi kép a vérrögképződés szakaszát mutatja:

A vérlemezke-aggregáció a vérzés megállításakor nem egy fontos folyamat utolsó szakasza, de ez nem teszi ezt kevésbé fontosnak. Ez a jelenség, amely rendkívül fontos a vérzés leállításában, flip-oldalú. A megnövekedett vérlemezke-aggregációval a vérlemezek még vérzés hiányában is ragaszkodnak, és véralvadékot képeznek. Ezek az alvadások az erekön keresztül mozognak elzáródásukat, megszakítva a szervek vérellátását.

Így fordul elő miokardiális infarktus, tüdőinfarktus, vese, ischaemiás stroke. Ezekben az esetekben a trombózis megelőzésére és kezelésére aktív vérlemezke-terápiát írnak elő..

A vérlemezkék spontán aggregációjának látszólag jelentéktelen kóros reakciója a vezető artériák trombembolizmusához, sőt a beteg halálához is vezethet..

Mit mond a vérlemezke-aggregáció egy vérvizsgálatban??

A vérlemezkék laboratóriumi aggregálódási képességének tanulmányozására létrejön a természetes körülmények utánozása - a vérsejtek vérkeringése.

Ezt a vizsgálatot üvegen hajtják végre olyan indukáló anyagok hozzáadásával, amelyek általában hasonló reakciókban vesznek részt az emberi testben:

Induktorként ristomicint (ristoceint) alkalmaznak, amelynek az emberi testben nincs analógja. Minden vérlemezke-aggregáció-induktornak megvan a saját normál tartománya, kissé eltérő a különböző laboratóriumi körülmények között..

A vérlemezke aggregációs sebessége a reakció induktorától függően

A vérlemezke-aggregáció meghatározásának módszere

ADP vérvizsgálat

Vérvizsgálat adrenalinnal

Kollagén vérvizsgálat

Vérvizsgálat ristomicinnel

A szív- és érrendszeri patológiák diagnosztizálásához a spontán vérlemezke-aggregáció meghatározása nagy jelentőséggel bír, amikor a vérsejtek ragasztott vérlemezkei a keringési rendszeren keresztül keringnek.

Megsértések a mikrocirkulációs zónában:

Az érrendszeri falak változásai a mikrocirkulációs zónában;

A vérlemezkékből aggregátumok képződése, amelyek növelik a szív és az erek patológiájának kialakulásának kockázatát, súlyos szövődmények.

Módszerek a CAT paramétereinek meghatározására:

Vérlemezek szuszpenziójának optikai sűrűségének változása;

A vérlemezke-aggregáció vizuális értékelése.

A vérlemezke-aggregáció diagnosztizálására szolgáló laboratóriumi körülmények között:

Optikai aggregométerek - rögzítik a vérlemezke-aggregációt a plazmában;

Konduktometrikus aggregométerek - mérje meg az aggregálódás szintjét a teljes vérben.

A kapott adatokat görbe formájában jelenítjük meg az aggregátgrammon. A vérlemezke-aggregáció laboratóriumi diagnosztikai módszere megbízható, de nagy bonyolultságot igényel, nagy mennyiségű vérplazmát igényel.

Normál és eltérés a terhesség alatt

A vérlemezke-aggregáció normál szintjétől való eltérés bármely irányba a patológia jele. Terhesség alatt vérvizsgálat szükséges a trombózis kockázatának meghatározásához. A terhesség utolsó trimeszterében a női test felkészül a lehetséges vérveszteségre, mérsékelten fokozva a véralvadást. Ha a vérlemezke hipeggregációt észlelnek, ezt a feltételt ki kell javítani..

Alacsonyabb ütemben növekszik a vérzés kockázata, a növekvő ütemben növekszik a trombózis kockázata. A terhesség biztonságos folytatása érdekében a vérlemezke-aggregáció képességeit normál határokon belül kell elrendezni - 30–60%.

A normál tartományt tisztázhatja a laboratóriumban, ahol a szakember beszámolja az aggregáció megnövekedett vagy csökkent intenzitásának kockázatáról, valamint a negatív terhességi szövődmények valószínűségéről.

Vérlemezke aggregáció az induktorokkal

A szabvány szerint a folyamat pontosabb diagnosztizálása érdekében legalább 4 induktorral vérvizsgálatot végeznek a vérlemezke aggregáció szintjének meghatározására..

ADF induktor

Az ADP-vel végzett diagnosztizálás lehetővé teszi a folyamat meghibásodásának azonosítását az alábbi betegségek és állapotok esetén:

Cerebrovaszkuláris baleset;

Örökletes thrombopathia;

Trombocitopathia hemoblastozissal;

A vérlemezke-aktivitást gátló gyógyszerek szedése.

Betegségek, amelyek a vérlemezke-aggregáció csökkenését provokálják:

Alapvető atrombium - a vérlemezkék működésének megsértése;

A Wiskott-Aldrich-szindróma egy ritka, genetikailag meghatározott betegség, amely a beteg nemétől függ, és a sejt méretének és alakjának megváltozásával jár;

A Glanzman thrombasthenia genetikai betegség, amely fibrinogén receptorok és glikoproteinek hiányában fejeződik ki;

Thrombocytopathia urémiával;

Aspirin-szerű szindróma - a vérlemezke-aggregáció második szakaszának megsértése;

Másodlagos vérlemezke-aggregációs rendellenességek hemoblasztózisban, hypothyreosisban, trombocitaellenes szerekkel, NSAID-kkel, diuretikumokkal, antibakteriális szerekkel és vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel.

Betegségek, amelyek megnövelik a vérlemezke-aggregációt:

A véralvadási rendszer aktiválása pszicho-érzelmi stressz alatt, immunkomplexek kialakulása, bizonyos gyógyszerek használata;

Aszpirinrezisztencia;

Viszkózus vérlemezke szindróma: megnövekedett aggregáció, hajlandóság a tapadásra.

Kollagén induktor

A kollagénnel történő reakció során a normatív paraméterek túllépésével diagnosztizálják a adhéziós szakaszban fennálló szabálysértéseket. A vérlemezek aggregációjának szintjének csökkenése ugyanaz az oka, mint az ADP-vel rendelkező mintákban. A megemelkedett szint vaszkulitiszt, viszkózus vérlemezke-szindrómát kísérik.

Adrenalin induktor

A vérlemezke-aggregációs képesség mutatóinak tanulmányozása mintában adrenalinnal a leginformatívabb diagnosztikai módszer. Teljes mértékben bemutatja az aktiválás belső mechanizmusait, ideértve a „felszabadulási reakciót”. A normatív mutató csökkenése jellemző az ADP-vel és a kollagénnel történő reakció során tapasztalt hasonló esetekre. A vérlemezke-aggregáció intenzitásának fokozódása a vérlemezkék megnövekedett viszkozitásával, stressztel és bizonyos gyógyszerek használatával jár együtt.

Ristocetin induktor

A tanulmányt a von Willebrand-szindróma diagnosztizálásában végzik. A vérlemezkék riztocetin-kofaktor-aktivitásának vizsgálata segít felmérni ennek a faktornak a súlyosságát.

Az aggregáció induktorokat alkalmazó diagnosztika minden típusa objektíven tudja értékelni a vérlemezek működését. A diagnózis másik célja a vérlemezke-gátló szerek alkalmazásának hatékonyságának felmérése, a gyógyszerek adagjának megválasztásában segít.

további információ

A vérlemezkék kötődése, a vérlemezke kialakulása komplex vérlemezke-aktiválási módszereket és az azokat követő reakciókat foglalja magában.

Mi a vérlemezkék szerepe??

Vérsejt funkciók az érrendszeri vérlemezke hemosztázis megvalósításában:

Angiotróf funkció biztosítása a kicsi venulák és arteriolák érrendszerének normális szerkezetének és működésének fenntartása érdekében.

Annak biztosítása, hogy az adhéziós-aggregációs funkció a vérlemezkék koncentrációjában és az ér sérült aljához ragasztásában (adhézióban) álljon rendelkezésre, és egy hemosztatikus dugó kialakulása (aggregáció), amely lehetővé teszi a vérzés rövid időn belüli megállítását..

A sérült kapillárisok görcsének fenntartása a fokozott vérveszteség megakadályozása érdekében.

Részvétel a véralvadási folyamatokban, a fibrinolízis reakciókban.

Az adhéziós-aggregációs funkció magában foglalja a vérsejtek adhézióját és aggregációját, amelyeket a kutatók fedeztek fel a 19. században. Vérlemezke dugó alakul ki, mielőtt azt az alagsor membránjának sérülésének helyére szállítanák.

A vérlemezke-kötés fő stimulátora a kollagén, bár a kötőszövet más komponensei szintén képesek ellátni ezeket a funkciókat..

Vérlemezkék megjelenésének és működésének változása vérzés során

Hajó sérülése esetén, a vérlemezkék reagálásra való felkészítése jóval a vészhelyzetre való érkezés előtt kezdődik:

Megváltoztatják alakjukat laposról gömb alakúra, álszeresedést szereznek. Ezeket a folyamatokat úgy tervezték, hogy egymáshoz kötődjenek és az ér alapmembránjához kapcsolódjanak.

A vészlemez érkezése után a vérlemezek készen állnak az adhézió és az aggregáció aktiválására, 5 másodpercnél gyorsabban rögzülnek a hajó falán..

A vérlemezkék, amelyek a keringési rendszer területén helyezkednek el, 3-20 sejtes konglomerátumokban koncentrálódnak.

A sérülés helyére érkező konglomerátumok vérlemezkékkel kombinálódnak, amelyek elsősorban az alagsor membránjának kitett területéhez tapadnak.

Ennek a folyamatnak minden szakaszában a hemosztatikus dugó intenzív növekedésére irányul, amely rövid időn belül zárja ki az erek károsodását és megállítja a vérzést.

A sejtkoncentráció mint komplex biokémiai folyamat

A vérlemezke-adhézió és az aggregáció folyamatában külső és belső tényezők vesznek részt:

A sejtek szerkezetátalakítása.

Például a vérlemezkék nem tudják ellátni funkciójukat glikoprotein nélkül - egy plazma kofaktor a kollagénért (von Willebrand-faktor). Az érfalakban képződnek, és a vérlemezkék, a vénák és az artériák mentén mozogva, a későbbi felhasználás céljából a granulátumukba kerülnek, és szükség esetén kiválasztódnak.

A vérlemezke-aggregáció stimulálói, az aktiválási módban:

A kollagén a legfontosabb stimuláns.

ADP - az aggregáció kezdeti stádiumában a sérült érfal falának sérült alamembránjáról és a vörösvértestekből választódik ki, majd az elsődleges adhézión és aktiváción átesett vérlemezkék választják el..

Adrenalin és szerotonin - aktiválja a vérlemezkemembrán enzimeket, elősegíti az arachidonsav és a tromboxán képződését, ami fokozza a reakciót.

Prostaglandinok - aktiváláskor tromboxánt képeznek a simaizmokban, az aggregáció utolsó szakaszában a prosztaciklin belép a véráramba, ami elnyomja a felesleges vérlemezke-aktivitást.

Trombin - segít erősíteni és növelni a vérzéscsillapító dugóját.

A vérlemezke hemosztázis mechanizmusa alapján megértheti a károsodott vérkoagulációval járó betegségek etiológiáját.

A vérsejtkoncentráció sebezhetősége

Külön endogén és exogén tényezők provokálják a kóros folyamatokat a vérlemezke hemosztázis mechanizmusában.

A legsebezhetőbb pont a „felszabadulási reakció”, amikor nincs kapcsolat és a vérlemezek ragasztottak, nem alakul ki hemosztatikus dugó.

A véralvadási folyamat kvalitatív megvalósításához fehérjék jelenléte szükséges: fibrinogén, albumin, gamma frakció, valamint foszfolipid faktor, Ca 2+, Mg 2+. A fehérjék „plazma légkört” hoznak létre a vérlemezkék teljes működése érdekében, ám a fehérje hasítás egyes származékai gátolhatják a vérlemezek aggregációját, különösen azokat, amelyek a fibrinogén és a fibrin lebontásából származnak.

Ha a vérlemezke-hemostázis minden résztvevője ellátja a funkcióját, ezen vérsejtek aggregációja megállíthatja a vérzést, de a nagy vérerekben, ahol a vér magas nyomás alatt kering, a hemosztatikus dugó ezt nem képes megtenni..

Oktatás: 2013-ban a Kurszki Állami Orvostudományi Egyetemet diplomával szerezték, és megszerezte az „Általános orvoslás” oklevelet. Két év után befejeződött az onkológia szakirányú rezidencia. 2016-ban posztgraduális képzés az N. I. Pirogov Országos Orvosi és Sebészeti Központban.

5 diéta, amelynek hatékonyságát a modern tudomány is megerősíti

A zeller előnyei férfiak és nők számára - 10 tudományos tény!

A teljes vérkép (KLA) az első olyan vizsgálat, amely megkezdi a betegségek diagnosztizálását vagy az orvos megelőző vizsgálatát az éves orvosi vizsgálat részeként. Ennek az egyszerű, de fontos teszt nélkül lehetetlen objektív módon felmérni az emberi egészségi állapotot. A KLA más néven általános klinikai vagy.

A biokémiai vérvizsgálat („biokémia” vagy egyszerűen LHC) nagyon informatív laboratóriumi vizsgálat, amely lehetővé teszi az emberi test legtöbb belső szervének és rendszerének állapotának és funkcionális állapotának megítélését. Az általános vagy általános klinikai elemzés mellett ezt a vérvizsgálatot az első szakaszban végzik el.

A vizelet biológiai folyadék, az emberi élet természetes folyamatának végső eredménye. Az ember vesében két komplex szakaszban alakul ki. A távozó folyadékkal együtt a karbamidot eltávolítják a protein metabolizmus, elektrolitok, húgysav, valamint vitaminok és hormonok végtermékeként.

Az alanin-aminotranszferáz vagy rövidített ALT egy speciális endogén enzim. A transzferázok csoportjába és az aminotranszferázok alcsoportjába tartozik. Ennek az enzimnek a szintézise intracellulárisan zajlik. Korlátozott mennyiségben kerül a véráramba..

Az AST, az AsAT, az AST vagy az aszpartát-aminotranszferáz ugyanaz a kifejezés a testben levő protein-metabolizmus egyik enzimére. Ez az enzim felelős a sejtmembránokat és szöveteket alkotó aminosavak szintéziséért. Az AST-k nem mutatják minden szervben.

Alacsony vérlemezke-aggregáció

Vérlemezke aggregáció vérvizsgálata

Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának felmérése, elemezzük az indukált aggregációt - aggregatogramot. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi a vérlemezkék aktív adhéziós és aggregációs képességének grafikus ábrázolását.

Az aggregátumot egy speciális automatikus aggregométerrel hajtják végre. Az elemzést azután végezzük, hogy a beteg aggregációs stimulátorai a páciens vérlemezke-gazdag plazmájához kapcsolódnak.

A vérlemezke aggregáció induktorokat a következőkre osztják:

  • gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
  • erős (ADP nagy adagokban, kollagén, trombin).

Rendszerint a vérlemezke-aggregációt hajtják végre az ADP-vel, a kollagénnel, az adrenalinnal és a ristomicinnel (antibiotikum ristocetin). A vérlemezke-aktivitás vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathiák (von Willebrand-kór és Bernard-Soulier-szindróma) diagnosztizálásában.

Ilyen körülmények között a vérlemezke-aggregáció a ristocetin általi aktiválás után romlik. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.

Az elemzésre való felkészülés szabályai

Az elemzés előtt egy órával tilos a dohányzás. Az anyag bevétele elõtt fél órán keresztül a betegnek nyugodtnak kell lennie.

Fontos emlékezni, hogy a vérlemezke-aktiválási teszt eredményei drasztikusan megváltoznak olyan gyógyszerek hatására, amelyek befolyásolhatják a vér koagulációját. A kezelőorvosot és a laboratóriumi személyzetet értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszerekről. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke-aggregációt

A vérlemezke-gátló szerek drámai módon csökkentik a vérlemezke-aggregáció mindenfajta aktiválását. A vérlemezke-gátló szerek alkalmazását 10 nappal az elemzés előtt abba kell hagyni, a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket pedig legalább három nappal azelőtt.

Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke-aggregációt. A vérlemezke-gátló szerek drámai módon csökkentik a vérlemezke-aggregáció mindenfajta aktiválását. A vérlemezke-gátló szerek alkalmazását 10 nappal az elemzés előtt abba kell hagyni, a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket pedig legalább három nappal azelőtt.

A kezelőorvost és a laboratóriumi személyzetet értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszerekről. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke-aggregációt. A vérlemezke-gátló szerek drámai módon csökkentik a vérlemezke-aggregáció mindenfajta aktiválását. A vérlemezke-gátló szerek alkalmazását 10 nappal az elemzés előtt abba kell hagyni, a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket pedig legalább három nappal azelőtt..

A vérlemezkék aggregációs képességét is megzavarhatja:

  • magas dózisú diuretikumok (furosemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok),
  • béta-blokkolók (propranolol),
  • értágítók,
  • kalciumcsatorna-blokkolók,
  • citosztatikumok,
  • gombaellenes gyógyszerek (amfotericin),
  • maláriaellenes gyógyszerek.

Kismértékben csökkentheti a vérlemezke-aggregáció használatát:

Vérlemezke aggregáció A gyermekek, felnőttek és terhes nők számára megállapított norma.

Mielőtt megértené, mi a vérlemezke-aggregáció, meg kell tudni, hogy maguk a vérlemezkék működnek az emberi testben. Olyan alakú vérsejtek, amelyek védelmet nyújtanak. A vérlemezkék megakadályozzák a vérvesztést. A vér, a tápanyagok és az oxigén keresztül jut a testünkbe. Szükség van minden szervre, sejtre, szövetra. A vér segítségével az anyagcserét hulladékként szállítják az elszállítás helyére. A vér nagyon fontos az emberek számára. Nagy mennyiségben történő elvesztése végzetes.

Amikor az erek falai károsodnak, a vér kifolyik belőlük. A vérlemezkék mentésre kerülnek. Ebben az esetben számos biokémiai reakció fordul elő, amelyek „riasztást” adnak a sejteknek. A „mentők” a sebhelyhez rohannak és szorosan összeragadnak, eldugulva a hajó áttörését. A folyamatot vérlemezke-aggregációnak nevezzük. Van hiperaggregáció (túlzott aggregáció). Megjelenésének oka lehet patológia vagy terhesség. De a vérlemezke-aggregáció terhesség alatt túl alacsony lehet, ami rossz vérrögképződéshez és a vérzés kockázatához vezet.

A vérlemezkék halálával febrinszálak alakulnak ki. Tartósak és képezik az összes vérrög alapját. A vérrögök az emberi test megbízható segítői a vérvesztés időszakában. És a vérlemezke-aggregáció (trombózis) nehéz helyzetben lévő mentőautó. Azonban mindenki tudja, hogy a vérrögnek negatív oldala van. Szívrohamot, stroke-ot válthat ki és „megölhet” egy embert

Ezért betegség - magas vérnyomás - jelenlétében nagy figyelmet kell fordítani egy olyan folyamatra, mint a vérlemezke-aggregáció, amelynek normáját gyermekek, felnőttek (férfiak, nők), terhes nők számára állapítják meg.

Vérvizsgálatot végeznek laboratóriumi módszerrel. A szív és az agy fokozott trombózisa gyors halálhoz vezet. A vérrögök jelenléte az emberi szervekben és szövetekben a különböző betegségekkel való hosszú küzdelemre ítél. Például az urolithiasis oka lehet a vesében a legkisebb vérrög. Nem képes érezze magát évek óta. De eljön az idő, amikor a hólyag megfertőződik az influenza, a megfázás hátterében. Ezen negatív folyamatok miatt a veseben érrendszer (kapilláris) robbant fel. A vérlemezkék a sérülés helyére rohannak, vérlemezke-aggregáció történik és trombus alakul ki.

Úgy tűnik, hogy minden rendben van, az impulzus „foltos”. De nem egészen így. Semmi sem megy nyom nélkül. A trombus nyugodtan viselkedik egy bizonyos ideig. A hő eljutásakor a test sok nedvességet veszít, a vizelet koncentrálódik. Ebben az időszakban plakk alakul ki a trombuson. Az évek során felhalmozódik és kővé alakul. Az urolithiasis vesekológiát, súlyos derékfájdalom érzését okozza. Kicsi kavicsok (5 mm-ig) kihozhatók. A nagy kövek műtéti beavatkozást igényelnek. A betegség elhanyagolt formája a vese eltávolításának indikációja lehet..

Tehát tudnunk kell, hogy a vérlemezke-aggregáció mind a „megmentő”, mind a „gyilkos” szerepet játszik. Hogyan kerüljük el a súlyos következményeket? Könnyebb a dehidráció megelőzése. Ehhez ajánlott naponta legalább két liter folyadékot inni. Hasznos citromlevet adni az italokhoz. A nem megfelelő vérlemezke-aggregáció nem kevésbé veszélyes, mint megnövekedett. A gyakori vérzés kimeríti az emberi testet, vérszegénységhez és számos más betegséghez vezet. Értékelje ki a reakciót laboratóriumi vérvizsgálatokkal. Csak az elemzés képes a vérlemezkék adhéziójának helyes felmérésére, valamint az adhézióhoz vezető okok azonosítására. Ehhez vérlemezke-aggregáció-induktorokat adunk a mintához, majd jellemezzük a reakciót.

Az egészségének időben történő gondozása sok éven keresztül megőrzi azt..

Kuznetsov V.V. érdekli:

A kezelés során az orvos véletlenül megjegyezte, hogy csökkent a vérlemezke-aggregáció. Ez veszélyes állapot? Orvosi úton vagy népi módszerekkel javíthatja?

Szakembereink válasza:

A vérlemezkék vérsejtek. Feladata, hogy megvédje a testet a vérvesztéstől a ragasztással, a fibrinszálak kialakulásával, amelyek fedezik az érfal károsodásának helyét..

A csökkent vérlemezke-aggregáció olyan kóros állapot, amelyben a vérrögképződés ideje megnő a normál értékekhez képest. Ugyanakkor növekszik a spontán vérzés kockázata, növekszik a vérrög kialakulásának ideje. Ez végzetes lehet..

Vannak veleszületett hemofília és a betegség szerzett formája. A vérsejtek aggregálódását befolyásolja a gyógyszerek beadása, bakteriális vagy vírusos fertőzés jelenléte, fokozott stressz.

A hipoagregáció a következő betegségekkel alakul ki:

  • vese és vizelet patológia;
  • különböző etiológiájú vérrákok;
  • hypothyreosis;
  • különböző eredetű vérszegénység.

A szindróma krónikus lehet. Ebben az esetben a hosszú és nehéz időszakok, a vérző íny riasztó jele a vérzés rendellenességeinek..

Kutatási módszerek

A mutató meghatározásának módszere a laboratóriumtól és az aggregométer típusától függ. A kapott kutatási eredmények megbízhatósága és értéke nem függ a választott módszertől. A legnépszerűbb módszerek az adenozin-trifoszfát, a ristocetin, a kollagén, az adrenalin és az arachidonsav oldatok használata. Vizsgáljuk meg részletesebben az egyes technikák lényegét..

Adenozin-trifoszfát módszer

Az elemzés eredményének megérkezése után a betegek megkérdezik maguktól - mit jelent a vérlemezke aggregáció az ADP-vel? Az ADP - adenozin-trifoszfát rövidítés dekódolása. Ismeretes, hogy kis mennyiségű ADP a vérlemezkék aktiválódását okozza, majd adhéziójukat követik. A folyamatot kéthullámú áramlás jellemzi. Az aggregáció első szakaszát az ADP-nek való kitettség okozza. A szekunder hullám specifikus molekulák (agonisták) felszabadulása után kezdődik. Nagy mennyiségű (több mint 1 * 10–5 mol) ADP hozzáadásakor nem lehet rögzíteni a két fázis elválasztását, mivel ezek összeolvadnak.

A vizsgálat elvégzésekor a szakértők különös figyelmet fordítanak a hullámok számára, a teljességre, a sebességre és a folyamat visszafordíthatóságára. A kéthullámú folyamat azonosítása kis adag ADP-vel a vérlemezkék fokozott érzékenységének jele

A reverzibilis és nem teljes vérlemezke-aggregáció az ADP-1-sel jelzi a vérlemezke aktiválási hibáit.

Ristocetin módszer

A tanulmány célja a von Willebrand-faktor számszerűsítése a vizsgált betegben. Ez egy örökletes patológia, amelyet a vér koagulációs folyamatának rendellenességei jellemeznek..

A módszer azon alapul, hogy a ristocetin közvetlen hatással van egy faktor és egy glikoprotein kölcsönhatására. Általában a ristocetin stimuláló hatással van erre a folyamatra. Örökletes patológiában ezt a hatást nem figyelik meg.

Fontos a differenciáldiagnosztika elvégzése, mivel a von Willebrand-kór hasonló a Bernard-Soulier-szindrómához. Ez egy örökletes patológia, amely ellen az emberben a vérlemezkék teljesen elveszítik a képességüket funkcióik ellátására

A hiányos véralvadási faktor hozzáadása után (von Willebrand-kór esetén) a vérlemezke-adhézió helyreáll a betegekben. Berne Sullier-szindróma esetén az ilyen gyógyulás nem lehetséges.

Kollagén módszer

A kollagénnel történő aggregáció megkülönböztető jele a foszfolipáz enzim aktiválásához szükséges hosszú látens fázis. A látens fázis időtartama 5-7 perc, és az alkalmazott kollagén koncentrációjától függ.

A fázis befejezése után a vérlemezke granulátumok felszabadulnak és tromboxán képződik. Az eredmény a vérlemezkék közötti fokozott kölcsönhatás és adhézió.

Adrenalin módszer

Az adrenalin hatása a vérlemezke-adhézióra hasonló az ADP-hez. A folyamatot két szakasz jellemzi. Feltételezzük, hogy az adrenalin képes közvetlenül a vérlemezkékre hatni, növelve sejtfaluk permeabilitását. Ez növeli a kibocsátott specifikus molekulákkal szembeni érzékenységüket.

Arachidonsav módszer

A sav természetes katalizátor a sejtek adhéziójához. Nem tudja közvetlenül befolyásolni őket. Az Arachidonsav közvetett módon enzimeken, másodlagos közvetítőkön és kalciumionokon keresztül gyakorolja hatását.

Az aggregálódás folyamata gyors, általában egy szakaszban. Az ilyen típusú vizsgálat releváns, ha a beteg gyógyszert szed..

Elemzési eredmények

A vérlemezke-aggregációs teszt dekódolásakor minden laboratóriumnak meg kell jelölnie az ehhez a diagnosztikai módszerhez alkalmazott referenciaértékeket. Ezek az átlagos mutatók, amelyeket az egészséges emberek tömeges vizsgálata során találtak. Normának tekintik őket..

A norma gyermek és felnőtt esetén

Ha vannak eltérések a vérlemezkék számában (a gyermekek kevesebb), akkor az aggregálódás képességére egységes normákat kell megállapítani:

  • másodpercben - nullától 50-ig (az eredmény változhat a különböző vérhőmérsékleteken és a kutatási módszertanon belül egy adott laboratóriumban);
  • százalékban spontán - 25 - 75;
  • stimulált ADP 5 μmol / ml koncentrációban - 60 - 89%, és 0,5 μmol / ml koncentrációban - 1,4 - 4,2%.

Megnövelt vérlemezke-aggregáció

Az ilyen betegségeknél megfigyelhető a vérlemezke-adhézió felgyorsulásának tendenciája:

  • szívkoszorúér betegség (angina pectoris, szívroham);
  • keringési rendellenességek az alsó végtagok perifériás artériájában (atherosclerosis obliterans);
  • thrombangiitis;
  • vénás trombózis;
  • antifoszfolipid szindróma;
  • cukorbetegség;
  • veleszületett vérlemezkeszerkezeti rendellenességek;
  • túlzott sejtképződés;
  • autoimmun betegség;
  • DIC-szindróma sokkkal, súlyos terhességi toxikózis, placenta-megbomlás, amniotikus folyadék embolia, császármetszés;
  • daganatos folyamatok a testben.

A vérlemezke aggregációt a dohányzás, a magas koleszterin- és vércukorszint, a magas vérnyomás és a stressz faktorok serkenthetik. Vérlemezke-gátló szereket írnak fel a kezeléshez - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

A csökkent okok

Gyenge spontán és stimulált aggregálódás figyelhető meg az alábbiakkal:

  • anémia
  • akut leukémia;
  • veseelégtelenség;
  • antikoagulánsok, trombocitaellenes szerek túladagolása;
  • májzsugorodás;
  • diffúz glomerulonephritis;
  • szisztémás lupus erythematosus;
  • vérzéses vaszkulitisz;
  • Angioma;
  • sugárbetegség.

A veleszületett thrombocytopathia az aggregálódás képességének megváltozásával (Glanzman, Pearson, Mei), a sejt ragasztási faktorok felszabadulásával (aszpirin-szerű szindróma), a granulátum tárolásának hiányával ("szürke vérlemezkék", Herzhmansky-szindróma), valamint különféle szívelégtelenségek, Marfan-szindróma, Viscott.

Ezeket a feltételeket fokozott vérzés jellemzi, és radikális elimináció nem lehetséges. Ezért csökkentett aggregációval diétát írnak elő:

  • az alkoholfogyasztás élethosszig tartó betiltása, az ecet (beleértve a vele konzerveket is) használata;
  • az A-vitaminokkal (marha- vagy csirkemáj, hal, paprika), C-vel (rózsacsípő, fekete ribizli), P-vel (cseresznye, arónia), földimogyoróval ellátott termékek felvétele a napi menübe;
  • ízesítés korlátozása, különösen gyömbér, kurkuma, görögszéna.

Veleszületett és szerzett thrombocytopathiák gyógyszeres kezelésére Dicinont, Aminokapronsavat, Kalcium-glükonátot használnak. Rendeljen hozzá évente 2-4 alkalommal egy ATP, Riboxin és folsav beviteli adagot. A szünetek során hemosztatikus gyógynövényekkel készített gyógynövény készítmények - csalán, málnalevél, pásztorzsák, madárfenyő, cickafélék - ajánlottak..

A vérlemezke-aggregáció elemzése megmutatja képességüket a vérrögök kialakulásakor történő kapcsolódásra. A betegeknek műtét előtt, terhesség alatt, valamint trombózis, atherosclerosis kezelésének kinevezésekor írják fel. Vizsgálja meg a spontán és stimulált aggregációt. Ez segít a helyes diagnosztizálásban és a kezelés kezelésében..

Ha az eredmény növekszik, akkor vérlemezke-gátló szerek kerülnek felírásra, csökkentett aggregációval, hemosztatikus szerekre.

Mik a vérlemezkék??

A vérlemezkék olyan alakú vérsejtek, amelyek hozzájárulnak a vér koagulációjának normalizálásához. Ez a következőképpen történik. Az érfalak integritásának megsértése esetén a vérlemezkék a biokémiai reakciók láncán keresztül bizonyos jelet kapnak, összegyűlnek az áttörés helyén, és összetartva biztosítják az eltömődést. Így az aggregálódás folyamata.

A túl intenzív aggregációs folyamat azonban kóros. A vérlemezke hypeggregációja fokozott trombózishoz vezet, ami jelentősen növeli a betegségek, például a stroke és a miokardiális infarktus kialakulásának kockázatát..

Az alacsony aggregálódási sebesség nem kevésbé veszélyes, és potenciális veszélyt jelent nemcsak az egészségre, hanem a beteg életére is. A vérlemezkék nem megfelelő tapadása olyan betegség kialakulásához vezet, mint a trombocitopénia (). Ugyanakkor nagy a valószínűsége a belső és külső vérzés kialakulásának, amely nem csak hozzájárul a vérszegénység súlyos formáinak kialakulásához, hanem halálhoz is vezethet.

Ezért rendkívül fontos a vérlemezkeszám megfigyelése, valamint az aggregálódási képességük monitorozása. Különösen fontos a vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt

A helyzet az, hogy e folyamat megsértése számos meglehetősen súlyos következményhez vezethet. A hipoagregáció (csökkent vérlemezke-aggregáció) provokálhatja a méh vérzését a születési folyamat során vagy a születési periódus után. A túlságosan aktív aggregáció veszélyes a várandós anya és gyermeke számára is, mert vérrögökhez vezethet, ami az abortusz és a terhesség spontán abbahagyásának egyik leggyakoribb oka a korai szakaszban

Különösen fontos a vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt. A helyzet az, hogy e folyamat megsértése számos meglehetősen súlyos következményhez vezethet. A hipoagregáció (csökkent vérlemezke-aggregáció) provokálhatja a méh vérzését a születési folyamat során vagy a születési periódus után. A túlságosan aktív aggregáció veszélyes a várandós anya és gyermeke számára is, mert vérrögökhez vezethet, ami az abortusz és a terhesség spontán abbahagyásának egyik leggyakoribb oka a korai szakaszban.

Az ilyen káros hatások elkerülése és a kockázatok minimalizálása érdekében a szakértők azt javasolják, hogy végezzenek vizsgálatot a vérlemezkék szintjéről a vérben, és azonosítsák képességüket a fogantatás előtt, a terhesség tervezésekor.

Hogyan értem meg az eredményeket??

Három hagyományos induktorral végzett elemzést és szükség esetén újak hozzáadását hajtják végre, ha az egyik koagulációs tényező a többi felett áll. A diagnosztika szempontjából fontos az észlelt megváltozott norma az egyik induktorral, a többi mozgása nélkül. Az eredményeket egy szakember értékeli.

Itt vannak azok a tényezők, amelyek kiválthatják az aggregáció csökkenését:

  • a vérlemezke elleni kezelés sikere;
  • thrombocytopathy.

Mit tehet a thrombocytopathia??

Ez a fajta betegség a szülõktõl örökölhetõ, vagy bizonyos betegségekkel megszerezhetõ. A statisztikák szerint minden tizedik embernek van. Az ilyen betegségekben általános a vérlemezkék bizonyos anyagok felhalmozódási képességével való kapcsolat fennállása..

Emiatt a vér nem áll le, és vérrögök nem alakulnak ki. Ennek az a ténye, hogy a legkisebb semmiből erős külső vérzés nyílik meg, és egy zúzódás esetén - belső.

A thrombocytopathy súlyos betegség, amelyet a vérlemezke-aggregáció csökkenése jellemez.

Ez már gyermekkorban észrevehető: ilyen gyermekekben az íny gyakran vérzik, orrvérzés, véraláfutás jelentkezik a testön a legkisebb csapástól, és ha a gyermek térdrel vagy könyökkel valamit megüt, és ez a hely duzzad. Az ilyen patológiától szenvedő tizenéves lányoknál a menstruáció meghosszabbodik, és sok vér távozik bennük. Ennek eredményeként vérszegénység alakul ki..

Másodlagos thrombocytopathia

Tünetek, szekunder, trombocytopathiák alakulnak ki az alábbi patológiák miatt:

  • krónikus leukémia;
  • myeloma
  • ártalmas vérszegénység;
  • az urémiás fejlődés utolsó szakasza;
  • pajzsmirigy diszfunkció.

Ha a betegnek túl sok vérzése van a műtét során, a sebész biztos lehet abban, hogy thrombocytopathiában szenved.

Trombocytopathia esetén a vérzés megállítása rendkívül nehéz

Az aggregálódás az alábbi esetekben növekszik:

  • közös érrendszeri atherosclerosis;
  • magas vérnyomás;
  • belső szervek törése;
  • artériás trombózis a hasi üregben;
  • sztrók;
  • cukorbetegség.

Ha át kell adnia egy elemzést?

A vizsgálat indikációi a következők:

  • túlzott vérző íny;
  • orrvérzés;
  • vérzéses kiütések megjelenése;
  • hosszabb vérleállás, még az erek károsodása esetén is;
  • hajlandóság zúzódásra;
  • a vérlemezke-gátlókkal és antikoagulánsokkal történő kezelés szükségessége;
  • terhesség, amelynek szüléskor magas a gesztózis vagy vérzés kockázata;
  • a vérképző rendszer patológiája.

A vizsgálatot műtét előtt kell elvégezni. Az alacsony vérlemezke-aggregáció nagy vérveszteséghez vezethet a műtét során, amelyet figyelembe kell venni.

Az elemzés kötelező azon nők számára, akik képesek felmérni a vérlemezkék funkcionális aktivitását. A tanulmány eredményei segítenek kiválasztani a szülés során fellépő túlzott vérveszteség megelőzésére szolgáló gyógyszereket..

Ezenkívül ezt a mutatót akkor kell meghatározni, ha szükséges a vérlemezke-gátló gyógyszerek és antikoagulánsok kezelése. Az aszpirin kis adagja javallatos az ateroszklerózisban szenvedők és a szív-érrendszer kóros betegségei esetén. Az elemzési adatok alapján megjósolják a test reakcióját az aszpirin bevétele után.

Ismeretes, hogy a vérlemezke-aggregációt más csoportok gyógyszerei (antibiotikumok, antihisztaminok, gyulladáscsökkentők) is befolyásolják. Ezért az elemzés szintén javasolt ezen gyógyszerek bevitelének megtervezésekor.

Megnövelt aggregálódás: okok, szövődmények és kezelés

Ezt az állapotot hiperaggregációnak nevezik. Ez fokozott vérrögképződést jelent az erekben, ami megnövekedett vérrögök és halál kockázatához vezethet.

Hiperaggregációval járó okok és betegségek:

  • cukorbetegség;
  • atherosclerosis;
  • fizikai inaktivitás;
  • a vér onkológiai betegségei;
  • gyomorrák;
  • vese rák
  • hipertóniás betegség;
  • keringési rendellenességek;
  • aritmia;
  • bradycardia.
  • stroke
  • szívroham;
  • hirtelen halál a nagy vérerek elzáródása miatt;
  • szervek vérellátásának elégtelensége az erek, elsősorban az agy lumenének szűkítése miatt;
  • véna trombózis az alsó végtagokban.

A hiperaggregáció gyógyszeres kezelésének alapelvei:

  1. Az acetilszalicilsav (Cardiomagnyl) alapú gyógyszerek szedése. Az ilyen gyógyszerek használata 40 éves kortól indokolt a normális vérkonzisztencia fenntartása és a trombózis kockázatának csökkentése érdekében.
  2. A vérlemezke-gátló szerek (klopidogrél) felvétele, amelyek csökkentik a vérlemezke-aggregációt, normalizálják a vér viszkozitását.
  3. Antikoagulánsok (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase) vétele, amelyek megakadályozzák a vérrögök kialakulását.
  4. Vazodilatátorok és görcsoldók, amelyek kiterjesztik az erek lumenét.
  5. A hiperaggregációt okozó mögöttes patológia kezelése.

A hiperaggregáció nem gyógyszeres kezelésének alapelvei:

  1. Növényi ételekben gazdag étrend - zöldek, citrusfélék, zöldségek. A fehérjetermékek közül előnyben részesítse a tejtermékeket. A tenger gyümölcsei a vér tulajdonságainak fenntartását is segítik. Korlátozza a hajdina, a gránátalma és a málna felhasználását.
  2. Az ivási rendszer betartása. A test folyadékhiányával gyakran hiperaggregáció és trombózis társul. Igyon legalább 2 liter tiszta vizet naponta.
  3. A hagyományos orvoslás nem tekinthető az orvosi kezelés alternatívájának. A fő gyógynövények, amelyek csökkentik a vér alvadását, az édes lóhere, bazsarózsa gyökér, zöld tea.

Vérlemezke aggregáció - mi ez??

A vérlemezke aggregáció az a folyamat, amellyel a sejtek tapadnak. Ez egy dugót képez, amely fedezi a sebet. A kezdeti szakaszban a vérsejtek összetapadnak, majd később az ér falához tapadnak. Az eredmény egy vérrög, az úgynevezett vérrög.

Vérlemezkék - színtelen vérsejtek, amelyek részt vesznek a véralvadási folyamatban

Az egészséges testben az aggregáció védő: a vérlemezkék eltömítik a sebet és a vérzés megáll. Bizonyos esetekben nem kívánatos a vérrögök kialakulása, mivel ezek blokkolják az élettani szervekben és szövetekben az ereket..

  1. A színtelen vérsejtek fokozott aktivitása strokehoz és szívrohamhoz vezethet.
  2. A csökkent vérlemezketermelés gyakran nagy vérveszteséghez vezet. A gyakori vérzés, amely hosszú ideig nem áll le, kimerültséghez és vérszegénységhez (vérszegénység) vezet.

A betegség megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vérlemezkék szintjét és azok aggregációs képességét.

Az orvosok javasolják a következő vizsgálatokat:

  • gyakori vérzés - méh, az orrból;
  • zúzódások megjelenése a legkisebb zúzódások miatt;
  • gyengén gyógyuló sebek;
  • puffadtság.

Normál mutatók

Általában az aggregálódás 25–75%. Ezek a mutatók a jó vérképződést és a szövetek és szervek megfelelő oxigénellátását jelzik..

Vérlemezke aggregáció - a vérlemezkék a sérülés helyére rohannak, összetapadnak, bezárják a sebet és leállítják a vérzést

Vérlemezke aggregáció: fogalom a vér, rendellenességek, árnyalatok elemzésében

© Szerző: Z. Nelli Vladimirovna, a Transzfusiológiai és Orvosi Biotechnológiai Kutatóintézet laboratóriumi diagnosztikai doktora, kifejezetten a VascularInfo.ru számára (a szerzőkről)

Vérlemezke-aggregáció - a vágy, hogy a vérlemezkék, a megakariociták töredékei, úgynevezett vérlemezkék vagy plazmák, amelyek vészveszteséget érzékeljenek, vérveszteséggel együtt, hogy összekapcsolódjanak, hogy más (a folyamatban jelen lévő vagy képződött) „felszámolók” segítségével zárják le az erek károsodását.

Egy kicsi seb, amely megsérti a kis erek integritását, általában (ha a hemosztatikus rendszerrel minden rendben van), nem fenyegeti a nagy bajokat. A sebből kifolyó vér egy idő után megáll, és ilyen esetekben az emberek, megtagadva részvételüket, azt mondják: "Megállt." És természetesen nem mindenki ismeri a vérlemezke-aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a test értékes folyadékvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke aggregáció az egyik szakasz a vérzés megállításában

Az olyan látszólag csekély mértékű probléma, mint például a vérzés megállítása a mikrovaszkuláris erekből (arteriolák, venulák, kapillárisok), összetett, egymást követő folyamatokkal jár:

  • A károsodásra adott válaszként a mikrocirkulációs erek görcsoldók, és részben gátolják a vér szabad áramlását;
  • Vérlemezek rohannak a baleset helyszínére - vérlemezkék, amelyek a sérült területhez kapcsolódnak, és megpróbálják lezárni a „rést” (vérlemezke tapadása);
  • A vérlemezkék száma a károsodás helyén gyorsan növekszik (felhalmozódás), kondenzálódni kezdenek és konglomerátumokat képeznek - vérlemezke-aggregáció történik, ami egy vérrögképződés kezdeti, de nagyon fontos stádiuma;
  • A vérlemezek aggregálódásának eredményeként laza vérlemezke-cső (visszafordíthatatlan vérlemezke-aggregáció) képződik, ez a cső, bár átjárhatatlan a plazmában, de nem túl stabil és megbízható - egy kis trón és a vér ismét áramlik;
  • A vérlemezkék kontrakciós fehérje (tromboplasztin) hatására a vérrög összenyomódik, a fibrinszálak sűrűvé teszik a vérrögöt, ami biztosítja a vérzés leállítását (a trombinrombusz visszahúzódása).

a vérrögképződés stádiumai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, ez csak a folyamat egyik lépése, de ez nem teszi ezt kevésbé fontossá. A reakció végrehajtásának módját, a benne részt vevő alkotóelemeket a következő részekben ismertetjük, de mindenekelőtt az olvasót tájékoztatni kell arról, hogy az egészséges emberekben védő funkciót ellátó vérlemezke-aggregáció flip-side lehet. A vérlemezkék nem mindig viselkednek ilyen módon - egyelőre csendesen és nyugodtan ülve gyorsan aktiválódnak, tapadnak az erek falához és szükség esetén összetapadnak (ha az a véredény, amelyből a vér áramlik, sérült).

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció ezen vérlemezkék túlzott intenzitását vonja maga után, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), összetapadnak, és így hozzájárulnak a testre szükségtelen vérrögök kialakulásához, amelyek később a véráramban mozogva blokkolják az érét és megzavarják a létfontosságú szervek szöveteinek táplálkozását. Ez bárhol megtörténhet: a szívbe vért szállító erekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke) stb., Ezért a vérlemezke-gátló szerek gyógyszerformáit annyira széles körben írják elő e kóros állapotok megelőzésére és kezelésére..

A vezető artériák trombembolizmusa gyakran szomorú kimenetelű, de minden apróságokkal kezdődött - spontán vérlemezke-aggregációval, de sajnos, amikor egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

Vérlemezke aggregáció vérvizsgálatban

A vérlemezkék sejtekkel való aggregálódási képességének tanulmányozására olyan körülményeket alakítunk ki, amelyek közel állnak a természeteshez (a véráramlás keringése). A vizsgálatot üvegfelületen végezzük bizonyos koncentrációban (indukált vérlemezke-aggregáció) vett indukáló anyagok felhasználásával, amelyek általában ebben a folyamatban vesznek részt egy élő szervezetben (in vivo) a vérlemezkék (ADP, kollagén, trombin) vér-stimulált aggregációjával. adrenalin). Egyes laboratóriumokban az elemzéshez olyan anyagokat használnak, amelyek nem jelennek meg a testben, de képesek aggregációt kiváltani, például ristomicint (ristocetin). Meg kell jegyezni, hogy minden egyes induktornak megvannak a saját normálértékei, amelyeket az asztalra tekintve lehet megtalálni. De csak megismerés céljából, mivel a normát csak ideiglenesen adják meg, kibővítheti vagy szűkítheti hatályát különböző laboratóriumokban - ez az egyes CDL referenciaértékeitől függ.

Táblázat: a vérlemezke aggregációs sebessége az indukáló anyag alapján

A vérlemezke-aggregáció meghatározásának módszereNorma,%
Vérvizsgálat:
- az ADP-vel

30,7 - 77,7
- adrenalinval35,0 - 92,5
- kollagénnel46,4 - 93,1
- ristomicinnel58–166

Kóros állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálása szempontjából különös jelentőséggel bír a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor a ragasztott vérlemezkék felesleges része szabadon áramlik az erekön keresztül, számos rendellenességet okozva, és ez történik, különösen a mikrocirkulációs zónában. :

  1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig az erek falának megváltozásához vezethet (különösen a mikrovaszkuláris erek esetében);
  2. A CAT megteremti a feltételeket a vérlemezkék aggregátumképző képességének növelésére, ezáltal növeli a szív-érrendszeri patológia kialakulásának kockázatát, annak progresszióját, valamint a háttérben jelentkező súlyos szövődmények és következmények előfordulását..

A laboratóriumi spontán vérlemezke-aggregáció leggyakrabban meghatározza:

  • A vérlemezke-szuszpenzió optikai sűrűségének mérésével;
  • Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelése révén.

A thrombocytopathia nosológiai formájának diagnosztizálására és meghatározására kétségtelenül jobb speciális modern berendezéseket - aggregométereket (optikai, a vérlemezek aggregációjának rögzítésére a velük dúsított plazmában vagy konduktometriákat, amelyek ezt a mutatót a teljes vérben mérik). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik minden, ami a vérlemezekkel megtörténik, majd grafikusan megjelenítik a méréseit (görbe - aggregátum).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek a vizsgálathoz..

A rendellenességek problémákat okoznak a terhesség alatt

Az alacsony és a magas aggregálódási képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregáció növekedhet vagy csökkenthet a normához képest, az indikátort kiszámító vérvizsgálat kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a gyermeket nevelő nők vizsgálata, mivel szülészetben a vérlemezkék aggregációs képességének eltérései normákból gyakran rossz következményekkel járnak. A terhességi időszakban a nő testje hosszú ideig felkészül a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók kissé növekednek, ugyanakkor mérsékelt mértékű növekedés mutatkozik, ami nem utalhat hiperaggregációra..

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, viszont, ha lecsökkent, fennáll a vérzés veszélye. A kedvező terhességhez szüksége van egy középső...

A vérlemezke-aggregációs képességek terhességi aránya általában 30–60% -ig terjed (függetlenül a használt indukáló anyagtól), és ismét: minden hozzávetőleges - az eredményeket az elemzést végrehajtó laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakemberek összehasonlítják a referenciaértékekkel és jelentsen eltéréseket, ha vannak. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztal hipohippet hiperaggregációval, és elkerüli a trombózist és a vérzést.

Vérlemezke aggregáció az induktorokkal

Vérvizsgálatot, amely meghatározza a vérlemezke-kapcsolat képviselőinek aggregálódási képességét, haladéktalanul el kell végezni több induktorral (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy megtudja, a folyamat mely szintjén jelentkezik a kudarc.

Vérlemezke aggregáció ADP-vel

A vérlemezkék ADP-vel történő aggregálódási képességét tanulmányozzák a spontán vérlemezke-aggregáció azonosítása vagy egy adott patológiában előforduló thrombotikus állapotok diagnosztizálása céljából:

  1. Atheroscleroticus folyamat;
  2. Artériás hipertónia;
  3. IHD, miokardiális infarktus;
  4. Cerebrovaszkuláris baleset;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (a lipid spektrum változásai, az alacsony sűrűségű lipoproteinek növekedése, az atherogén együttható növekedése);
  7. Örökletes thrombopathiák;
  8. A hemoblasztózist kísérő thrombocytopathia;
  9. Ha bizonyos gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a vérlemezkesejtek aktivitását.

Lefelé mutató eltérés adja:

  • Glanzmann-thrombasthenia (örökletes patológia a fibrinogén és a IIb-IIIa glikoproteinek membránreceptorának hiánya vagy hiánya miatt);
  • Esszenciális atrombium (a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésével különbözik a thrombastheniától;
  • Wiskott-Aldrich-szindróma (ritka, nemi hovatartozással összefüggő recesszív betegség, amelyet alakváltozás és a sejtméret csökkenése jellemez);
  • Aszpirin-szerű szindróma (a "felszabadulási reakció" megsértésével járó patológia és az aggregáció 2. fázisa);
  • Thrombocytopathia urémiás szindrómával;
  • Másodlagos thrombocytopathiák (hemoblasztózisokkal, hypothyreosiskal, vérlemezke-gátlókkal történő kezelés, NSAID-k - nem szteroid gyulladáscsökkentők, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomást csökkentő gyógyszerek).

A mutatók növekedése akkor figyelhető meg, amikor:

  • Viszkózus vérlemezke-szindróma (adhéziós hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
  • A véralvadási rendszer vérlemezkesejtjeinek aktiválása különböző tényezők által: pszichoemocionális terhelés, gyógyszerek, különböző okokból kialakuló immunkomplexek stb.;
  • Acetil-szalicilsav-ellenállás.

Indukált kollagén aggregáció

A kollagénnel történő reakció során a normától való eltérés azt jelezheti, hogy a megsértések már a tapadás szintjén is előfordulnak. A mutatók elvileg csökkennek ugyanolyan patológiával, mint az ADP-vel rendelkező minták esetében. A megnövekedett vérlemezke-aggregáció különféle eredetű viszkózus vérlemezke-szindróma és vaszkulitisz esetén fordul elő.

A vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározása egy mintában az adrenalinnal

Az adrenalin, mivel a vérlemezek általános aggregálódási aktivitásának indukálója, az összes belső aktiválási mechanizmus leginformatívabb indikátora, ideértve a nagyon fontos, de nagyon érzékeny "felszabadulási reakciót". Az értékek lefelé történő eltolódását az ADP-vel és a kollagénnel végzett elemzésre jellemző körülmények között figyeljük meg, így nincs értelme mindent újra felsorolni. Ami a vérlemezkék aggregálódási aktivitásának növekedését illeti, itt nincs semmi új: a vérlemezkék megnövekedett viszkozitása és a vérlemezkék aktivációja bizonyos helyzetekben (stressz, gyógyszerek stb.).

A ristocetin kofaktor aktivitásának vizsgálata

Ennek a mutatónak az értékei tükrözik a von Willebrand-faktor aktivitását. A tesztet főleg azonos nevű betegség diagnosztizálására használják..

Meg kell jegyezni, hogy a teszt induktorokkal történő elvégzése nemcsak a vérlemezkék aggregációs képességének meghatározására szolgál. Ezek a tesztek lehetővé teszik, hogy felmérjék a vérlemezke-gátló szerek hatékonyságát a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő gyógyszeradag kiválasztására.

Információ a kíváncsi

Eközben az olvasó jogosan panaszkodhat arra, hogy a téma leírását elemzésekkel, normájuk és patológiás változásaik lehetőségeivel kezdve a szerző túl kevés beszélt magáról a vérlemezkékről, azok funkcióiról és viselkedéséről a vérzés által kiváltott aggregáció során. A szöveg nem vázolja a vérlemezke aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza a sejtek adhéziójának és a hemosztatikus dugó kialakulásának mögött levő összes reakció lényegét.

Mindez könnyen kijavítható, ha lehetővé teszi a fokozódó érdeklődésű embereknek az alábbiakban leírt teljes folyamat követését, az elejétől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat, és jelezzék a reakció egyes összetevőinek fontosságát..

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az ér-vérlemezke hemosztázis megvalósításában, ami tükröződik a folyamat nevében. Általában feladata a következő problémák megoldása:

  1. Az angiotróf funkciót ellátó vérlemezek támogatják a kis kaliberés erek normál felépítését és funkcionális képességeit;
  2. Ragasztó-aggregációs képességeikkel, amelyek abban állnak, hogy a sejteket „halomban” gyűjtik össze, és tapadnak az erek sérült területeihez (adhézió), gyorsan képeznek hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
  3. A vérlemezek feladatai között szerepel a sérült hemocapillariák megfelelő görcsszintjének fenntartása - ezek a sejtek nem engedik az ereknek pihenni, mert ez fokozott vérzést okoz;
  4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a véralvadási folyamatokban, és ezen felül befolyásolják a fibrinolízis reakciót.

A vérlemezke-adhézió és az aggregáció funkciói elválaszthatatlanul összefüggenek és összekapcsolódnak - ragasztó-aggregációvá (a vérsejtek ezt a képességét az előző - IX. Század előtti év végén fedezték fel). A tény az, hogy a vérlemezke dugó már akkor is kialakulhat, amikor a vérlemezkék a helyükre érkeztek, és tapadni kezdtek az érrendszer falának alapmembránjához..

Noha a vérlemezkéknek a kapillárisok falához történő rögzítése elősegíti a különböző kötőszövet-összetevők előfordulását, a kollagént a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első stádiumának fő stimulánsának tekintik.

A „megjelenés” megváltoztatása - új lehetőségeket kapnak

Érdekes, hogy a vérlemezek, miután „megtanultak” a test vészhelyzetéről, mielőtt megérkeznének a helyszínre, már intenzíven készülnek felkészülni:

  • Egy másodperc alatt megváltoztatják a megjelenésüket: lapos korong alakú sejtekből gömb alakúvá alakulnak, áthidalják az álszemet (hosszú olyan folyamatok, amelyek még nem voltak korábban, és amelyek sürgősen szükségesek voltak a szövetekhez való ragaszkodáshoz és egymáshoz való kapcsolódáshoz);
  • A vérlemezkék teljesen felfegyverkezve érkeznek a sérült edénybe, vagyis jól fel vannak készülve mind az adhézióra, mind az aggregációra, ezért 5 másodpercig tart ahhoz, hogy rögzítsék őket.
  • Ugyanakkor a véráramban keringő vérlemezkék „nem ülnek körül”, megkeressék és gyorsan megtalálják „testvéreiket”, csoportokba gyűlnek (3–20 sejtből) és összetapadnak, hogy konglomerátumokat képezzenek;
  • A konglomerátumokat elküldik a sérült területre, hogy kapcsolatba kerüljenek azokkal a vérlemezkékkel, amelyek először (elsőként tapadtak meg) a helyszínre, és ragaszkodnak az erek kitett alapmembránjához.

Ezeket a műveleteket a vérlemezkék hajtják végre a vérzéscsillapító dugójának nagyon gyors növelése érdekében, amely rövid idő alatt (1–3 perc) képes a mikrovaszkuláris vérerekben lévő rések kiküszöbölésére a vérzés megállításához.

Az aggregálás egy összetett biokémiai folyamat

A vérlemezke-adhézió és az aggregáció nem olyan egyszerű reakció, mint az első pillantásra tűnhet. Ez egy összetett, többlépcsős biokémiai folyamat, amely különféle exogén (külső) és endogén (belső, saját vérlemezkékből származó) tényezők részvételével zajlik: a reakció stimulánsai, energiafogyasztás, a Bizzozero plakkok jelentős átalakulása. Például a vérlemezkék teljes működéséhez szükség van a von Willebrand-faktorra (glikoprotein, a vérlemezkék kollagénhez történő tapadására szolgáló plazma-kofaktor), amelynek előállítását az érrendszeri falakban végzik. Tehát a vérlemezkék, áthaladva az erekön, készletet készítenek a glikoproteinre a későbbi felhasználáshoz, granulátumba helyezve, hogy szükség esetén (amikor aktiválódnak) engedjék a környezetbe.

A vérlemezke aggregáció lehetetlen számos stimuláns részvétele nélkül, amelyeket a reakció kezdetekor konjugálnak:

  1. Kollagén - a vérlemezke-adhézió fő stimulátora;
  2. ADP - ez az alkotóelem vezető szerepet játszik az aggregáció első szakaszában: először az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült érfalából és a vörösvértestekből (vörösvértestek), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Ezután ezzel a stimulánssal a hemosztázis zónát maguk a Bizzozero plakkok (ATP → ADP) biztosítják, amelyeknek volt idejük kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző „felszabadulási reakció”);
  3. Az ADP-vel párhuzamosan más aggregációs agonisták, az adrenalin és a szerotonin, a vérlemezke granulátumokból származnak, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezeken, amelyek hozzájárulnak a reakció erőteljes stimulánsai, az arachidonsav (ChúszN32RÓL RŐL2) és származékai, amelyek közül a legaktívabb összesítő anyag - tromboxán;
  4. A vérlemezke-aggregáció képességeinek szabályozásában fontos kapcsolat a prosztaglandin-rendszer: aktív módban a prosztaglandin endoperoxidok simaizmok kialakulása az endotéliumban és a simaizom sejtjeiben, ezek tromboxánná is válhatnak. Az aggregáció utolsó szakaszában, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdenek biztosítani a prosztaciklin értágító anyag (OFJ) felszabadulását2), amely kitágítja az ereket és jelentősen gátolja a vérlemezke-aggregációt;
  5. A vérlemezke-tényezők „felszabadulási reakciója” befejezi, erősíti és növeli a vérzéscsillapító dugót a fibrintel. Nagyon erős aggregálószer - trombin, kis mennyiségben képes aggregációt okozni, összehasonlítva azokkal, amelyek a vér alvadásához szükségesek..

Ezek a mechanizmusok természetesen egy bizonyos profilú orvosok figyelmébe állnak, ám érdeklődésre számot tarthatnak különösen a kíváncsi olvasók számára is, akik azt a célt tűzték ki, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen ismerkedés segít megérteni számos vérzési rendellenességekkel összefüggő betegség eredetét ebben a szakaszban..

sérülékenységek

A vérlemezke hemosztázis egyes részeinek megsértése számos patológiás állapotot alkot (örökletes és szerzett).

A vérlemezke-aggregáció mechanizmusában a legsebezhetőbbek nagyon szignifikáns „felszabadulási reakciónak” bizonyultak - anélkül, hogy a sejtek összekeveredési és ragasztási folyamata leszakad, alig kezdődött. Hemosztatikus dugó természetesen ilyen esetekben nem alakul ki.

Ezenkívül a véralvadás kvalitatív megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem-fehérjeanyagok (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint fehérje (albumin, fibrinogén, gamma-frakció egyes komponensei stb.) Jelenléte szükséges..

A vérlemezkékre szükségük van fehérjékre annak érdekében, hogy kényelmesebb körülményeket, az úgynevezett "plazma atmoszférát" megteremtsék számukra, és csak akkor a vérlemezek elvégzik a rájuk ruházott feladatokat minőségi módon. Számos fehérjebomlástermék (különösen a fibrinogén és a fibrin lebontásával nyert termék) zavarja a vérlemezke-aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezke-hemosztázis minden résztvevőjének normál működése mellett a vérlemezke-aggregáció eléggé képes megállítani a vérzést a mikrocirkulációs zónában, de a nagy edényekben, ahol a falra nehezebb a nyomás, a csövet nem erősítik meg fibrin, ez tarthatatlan lesz, és egyszerűen szólva: „ki fog repülni”, vérzés folytatódik.

Fontos, Hogy Tisztában Vasculitis