Alkoholos kardiomiopátia - tünetek, a fejlődés és kezelés okai

Az alkohol toxikus hatása a szívre az üregek, elsősorban a bal kamra, kiterjedésével nyilvánul meg, súlyos szívelégtelenség kialakulásával. Ezt az állapotot alkoholos kardiomiopátiának nevezzük. Folyamatosan előrehaladtával és halálával jár az etanol folyamatos használata mellett. Kezelés céljából az alkohol teljes elutasítása és a hosszú távú gyógyszeres kezelés folytatása.

Ami?

Az alkoholos kardiomiopátia egy olyan betegség, amelyet hypertrophiás miokardiális károsodás kísér, torlódások és hemodinamikai rendellenességek kialakulásával. ICD-10 kód - 142,6.

A kardiomiopátia rendkívül veszélyes patológia, mivel gyakran szívrohamhoz és koszorúér elégtelenség kialakulásához vezet, amely hirtelen halált okoz. Mivel a szívműködési zavar negatívan befolyásolja az összes belső szerv és rendszer működését, a terápia csak a kezdeti szakaszban van értelme.

Mi történik a szívizom-ivókkal??

Alkoholikus kardiomiopátia esetén a kóros anatómia körülbelül a következő: etilénvegyületek hatására a miofibrillok és szálaik meghalnak. A helyükön kötő hegszövetek növekedni kezdenek (a sérült területek gyógyulnak). Ennek eredményeként a szívizomréteg térfogata növekszik (hipertrofiák), és a szívüregek mérete növekszik.

A vénák és az artériák véráramlása megváltoztatja a szokásos mozgási ritmust. Az orvosok szerint a szív ischaemia kezdődik, vagyis a véráramlás késleltetése. A megváltozott szívizomnak nincs ideje olyan ritmikusan összehúzódni, mint korábban. Megjelenik egy szívbetegségnek nevezett betegség. Mind az ischaemia, mind az ischaemia szívrohamhoz vezethet..

A szívizom halálos változása nem azonnal, hanem hirtelen jelentkezik. Legalább 5 évig rendszeresen kell keserűen innod, hogy az alkoholos kardiomiopátia megnyilvánuljon. A képen a teetotaler (jobbra) és a sör szerelmese (balra) a szívét ábrázolja.

A megjelenés okai

Az alkoholos kardiomiopátia előfordulásának fő oka az alkohol több éven át tartó visszaélése. A testben lévő etanol negatív hatással van a miokardiális sejtek szerkezetére.

A szívkoszorúér és az idegrostok falában az alkohol hosszabb időn át történő felhasználásával pusztító változások lépnek fel, megszakad az anyagcsere folyamata, kialakul az oxigén éhezés. Mindez ahhoz a tényhez vezet, hogy a szívizom nem képes ellátni a funkcióit..

Megjegyzés: A legtöbb orvos azon a véleményen van, hogy a napi 80 g alkoholfogyasztás öt éven keresztül provokálhatja az alkoholos kardiomiopátia kialakulását..

2 Pattogenezis

A szív normális, és az alkohol befolyásolja.

A szív teljes izomfalát teljes egészében cardiomyocytáknak nevezett sejtek alkotják. Sejt szinten azok a kóros folyamatok fordulnak elő, amelyek végül a szív szisztolés funkciójának csökkenéséhez vezetnek. Az acetaldehid és az etanol toxikus hatása a sejtek különböző struktúráira mutatkozik. Egyszerűen fogalmazva, az összes kóros változás a következőképpen jellemezhető:

Az alkohol mérgező metabolitjai gátolják a transzportfehérjék aktivitását, amelyek felelősek az ionok belépéséért a sejtbe, hogy biztosítsák a szív gerjesztését és összehúzódását. Ennek eredményeként a sejtek veszítenek káliumot, túlterheltek nátriummal és kalciummal.

A zsugorodó fehérjék elveszítik tulajdonságaikat és nem tudnak részt venni egy fontos funkció - a szívizom-összehúzódás - végrehajtásában. A zsírsavak oxidációjának megsértése (peroxidáció). A szabad zsírsavak (FFA-k) a szívizomsejtek energiaforrása

Az alkohol-metabolitok toxikus hatásai alatt azonban gátolják azok „biztonságos” oxidációs útját, az FFA-k metabolizálódnak káros anyagok - peroxidok és szabad gyökök - képződésével. Ezek az anyagok károsíthatják a sejtmembránokat, ami szívizom-rendellenességhez vezethet. "Katekololamin stressz." Alkoholfogyasztás esetén az ember a szívét az úgynevezett stressz alá helyezi. A mellékvesék számos katecholaminot bocsátanak ki, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét, és a szívet oxigénhiányos állapotba vezetik. Ilyen körülmények között a zsírsavak, az impulzusok és az ionszállítás helyes oxidációja.

Klinikai stádiumok és formák

Mi az alkoholos kardiomiopátia, milyen tünetei vannak a betegségnek és miért fordul elő ez? A tudósok a XX. Század 70-es éveiben rájöttek. Ebben az időben a betegség különféle formáit és stádiumait írták le, különös tekintettel annak lefolyására.

A nemzetközi orvostudományban a következő kóros formákat különböztetik meg:

  • Klasszikus A betegség ezen formájának fő tünete a szívizom súlyos paroxysmalis fájdalma. A fájdalmat rendszeresen megfigyeljük, a roham 5 és 20 perc között tarthat. A beteget emellett zavarja a súlyos légszomj, amely minimális fizikai erőkifejtéssel és nyugalomban is jelentkezik.
  • Pszeudo-ischaemiás. Az ilyen típusú betegség esetén a vezető tünet a szívfájdalom, mind fizikai aktivitással, mind anélkül. Ezenkívül aritmia, légszomj, az alsó végtagok duzzanata. Késői stádiumban dilatációt észlelnek - a szívizom megfeszülését.
  • Aritmiás. Az ilyen típusú betegség esetén ritmuszavarot diagnosztizálnak, amelyet tachikardia és a szívizom működésének megszakadása kíséri. A tünetek annyira kifejezettek lehetnek, hogy a beteg súlyos szédülést tapasztal roham alatt, ideértve az eszméletvesztést is. Aritmiás kardiomiopátia esetén a halál bármikor bekövetkezhet..

A fejlődés fő szakaszai:

  • Első fázis. 8-10 éves alkoholfogyasztással alakul ki.
  • Második szakasz. Fejlődik, ha egy személy több mint 10 éve folyamatosan fogyaszt alkoholt.
  • Harmadik szakasz. Általában alkoholizmust diagnosztizálnak, több mint 15 éve. Ebben a szakaszban súlyos szívelégtelenség és más belső szervek diszfunkciója figyelhető meg..

Egészséges és beteg szív

Ha a betegséget a második vagy a harmadik stádiumban fedezik fel, akkor a kezelés sikere valószínűsége minimális.

Klinika

Az alkoholos kardiomiopátia jellegzetes tünetekkel és szindrómákkal nyilvánul meg..

  • Fájdalom szindróma. „Érett” alkoholistákban fordul elő, körülbelül egy vagy két éven át tartó folyamatos visszaélés után. A fájdalom súlyos lehet, gyakrabban a szív területén. Ezzel megjelenik a végtagok lehűlése és a cianotikus bőrszín. Bonyolultabb esetekben emelkedik a vérnyomás, és rendszertelen / gyakori szívverés jelentkezik.
  • Aszténiás szindróma. Mások számára a beteg érzelmi képessége, egyensúlyhiánya és túlzott ingerlékenysége észrevehetővé válik. Ezenkívül feltűnő a nem megfelelő viselkedés és szorongás a rendes munka elvégzésekor. Maga a beteg észleli a fokozott fáradtságot és általános gyengeséget.
  • Szívbetegség szindróma. Kezdetben csak a lábak ödémájában nyilvánul meg. Fokozatosan a test többi része duzzadhat, leggyakrabban a kéz és az arc, ritkábban a test. A károsodott vérellátás miatt a szövetek oxigént szállítanak hiányos állapotban, amelyet az arc és az ujjak akrocianózisa fejezi ki. Ezen felül köhögés és légszomj érzés jelentkezhet..
  • Aritmiás szindróma. A szív munkájának zavara extrasisztola formájában bosszanthatja, de gyakrabban - paroxizmális pitvarfibrillációként. A ritmuszavar gyakran megvonási tünetek vagy alkoholfogyasztás során jelentkezik.
  • Alkohol-intoxikációs szindróma. Ez a betegség későbbi szakaszaiban jelentkezik. A demencia (demencia) jeleinek megjelenése, csökkent koordináció, diffúz vagy fordítva agresszív viselkedés jellemzi.

Két vagy több szindróma azonosítása lehetővé teszi az alkoholos kardiomiopátia pontos diagnosztizálását. Csak az asthenikus vagy intoxikációs tünetek önmagukban nem teszik lehetővé az AKM megállapítását. A szív patológia meghatározásához a szív-érrendszeri rendellenességek jeleit kell mutatni..

A betegség tünetei

Az alkoholos kardiomiopátia veszélye az, hogy a betegség kezdeti stádiumában nem okoz semmiféle különleges tünetet. A legtöbb esetben az egyetlen dolog, amely zavarja a beteget, a szívfájdalom időnkénti kipörgése. A patológia előrehaladtával a következő tünetek jelentkeznek:

  • A nehézlégzés. Nem csak mérsékelt fizikai erőfeszítésekkel, hanem még nyugalomban is megjelenik.
  • Duzzanat a lábakon. Haladó esetekben duzzanat jelentkezhet még a csípőn és a test más részein is.
  • Szívritmuszavar, erős szívverés a mellkasban.
  • Mellkasi kellemetlenség.
  • A hasi folyadék felhalmozódása.
  • Étvágytalanság.
  • Csökkent vizelet a hólyag ürítésekor.
  • Baj a koncentrálás.
  • Megnövekedett fáradtság, rossz edzési tolerancia.
  • Köpet köhögés.
  • Gyakori szédülés.

Ha ezeknek a tüneteknek a legnagyobb részét megfigyelik, ez a szív és az érrendszer visszafordíthatatlan károsodására, valamint a fejlett szívelégtelenségre utal, amelyek gyakorlatilag nem kezelhetők.

EKG javallatok és egyéb diagnosztikai módszerek

A beteg vizsgálatakor figyelni kell az alkoholisták sajátos külső jeleire: puffadt arcra, gyűrött megjelenésre, vörös orrra, kéz remegésére, verejtékezésre. Amikor az ütőhangok megmutatják a szív tompulásának határainak kibővítését, hallgatáskor szív morgás és tompa hangok lehetnek..


Egészséges és alkoholistás nő megjelenése

További diagnosztikai módszerek adatai:

  • vérvizsgálat - vérszegénység, vas- vagy folsavhiány, enyhe leukocitózis (az alkoholfogyasztást követő napon);
  • vizeletvizsgálat - vesekárosodással fehérjét, palackokat észlelnek;
  • vér biokémia - megnövekedett májfunkciós tesztek, kreatin-foszfokináz, húgysav, diszlipidémia, megnövekedett transferrin szint;
  • elektrokardiográfia - az izoelektromos vonaltól lefelé elmozdult ST intervallum, az alacsony, simított vagy negatív, pitvari fogak kitágulnak, megosztódnak. Ritmuszavarok tachikardia, ekstrasisztol, pitvarfibrilláció és csapkodás formájában, QT meghosszabbodás kamrai tachyarrhythmia rohamokkal, His lábainak blokádja;
  • echokardiográfia - az összes kamra kiszélesedik, a kamrai összehúzódás jelentősen csökken, a véráramlás a mitralis és a tricuspid szelepek helyett visszatér, magas pulmonális nyomás, vérrögök a szívüregekben. A korai stádiumban a miokardiális hipertrófia fordul elő, későbbi szakaszokban a tágulás (tágulás) dominál;
  • szcintigráfia - a tallium felhalmozódásának hiányosságai, amelyeket a kötőszövet proliferációjának több fókusza magyaráz meg;
  • radiográfia - a szív árnyékának kiszélesedése, stagnálás a tüdőszövetben, folyadék a pericardiumban.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

Az alkoholos kardiomiopátia közvetlen toxikus hatással van a szívizomra. A vizsgálatok során kiderült, hogy az etanol a következő algoritmus szerint károsítja a szívizomot:

  • kevesebb fehérjét termelnek a szívizomsejtekben;
  • a zsírsav-észterek felhalmozódnak a sejtek belsejében;
  • az etil-alkohol negatív hatásai miatt a testben gyulladásos és immunológiai reakciók fordulnak elő;
  • a szívizomsejtek membránszerkezete zavart;
  • a renin-angiotenzin rendszer működése, amely felelős a test folyadékáért és a nyomás szintjéből, zavart.

A kardiomiopátia mellett az alkoholfogyasztás más szív- és érrendszeri patológiák előfordulását is kiválthatja. Ezt a betegséget leggyakrabban aritmia, magas vérnyomás kíséri..

Normális ritmus és aritmia

Megjegyzés: A második vagy harmadik stádium alkoholos kardiomiopátia gyakran a stroke kialakulásához vezet, amely hirtelen halált okoz.

Hosszú távú kezelési kilátások

Az alkoholtartalmú kardiomiopátiában szenvedő emberek előrejelzése attól függ, hogy mennyi ideig és mennyire súlyosan visszaéltek az alkohollal, mivel ezek a tényezők meghatározzák a szívizom károsodásának mértékét. Azokban az esetekben, amikor a szív nagy mértékben sérült, a teljes gyógyulás esélye kicsi. A kardiomiopátia egy bizonyos szakaszában a sérülések visszafordíthatatlanná válnak, ami azt jelenti, hogy megpróbálhatja elérni a betegség további progressziójának megállítását..

Abban az esetben, ha az alkoholos kardiomiopátiát elég korán észlelik, amikor a szívkárosodás még nem vált visszafordíthatatlanná, kezelhető. Egyes, különösen sikeres esetekben a szív károsodása teljes mértékben helyrehozható. Ehhez azonban rendkívül fontos, hogy teljesen abbahagyja az alkoholt, és pontosan tartsa be az előírt kezelést..

Alkoholikus kardiomiopátia kezelése

Ha a diagnózist megerősítik, és a betegnek alkoholos kardiomiopátia van, a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, mivel a kezelés a későbbi szakaszokban nem hoz eredményt. A terápiát 3 irányban hajtják végre:

  • az alkohol teljes kizárása;
  • szívelégtelenség kezelése;
  • az anyagcsere-rendellenességek kiküszöbölése.

Az orvosok figyelmeztetik, hogy ha a beteg folytatja az alkoholfogyasztást, az alkoholos kardiomiopátia kezelésének nincs értelme, mivel a kezelés alapja az alkohol teljes elutasítása. A legtöbb esetben ugyanazt a sémát alkalmazzák a patológia leküzdésére, mint bármely más betegség által okozott szívelégtelenség kezelésében. Általában a betegeket írják elő:

  • aldoszteron blokkolók;
  • bétablokkolók;
  • angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok vagy közvetett antikoagulánsok;
  • diuretikumok (csak súlyos duzzanat esetén írhatók elő).

Ezenkívül a metabolikus kezelést olyan gyógyszerek felhasználásával hajtják végre, mint például a Mildronát, Neoton, Trimetazine. Ezek a gyógyszerek minimalizálják a szívelégtelenség tüneteit, növelik a bal kamra kilökődésének frakcióját és megakadályozzák a szívizom szerkezetének későbbi degeneratív változásait. Ha a gyógyszeres kezelés nem ad eredményt, műtétet írnak elő. A módszert minden egyes beteg számára külön-külön választják meg..

Diagnostics

A kóros folyamat azonosítását kardiológus végzi. Ez járóbeteg-alapon is lehetséges, mivel általában nincs sürgősség, kivéve az akut szívelégtelenséget.

Események mintasémája:

  • Személyes vagy hozzátartozóinak kihallgatása (ha a beteg deliriumban van), anamnézisbevétel. A fő tényeket, amelyeket meg kell állapítani, az alkoholfogyasztás időtartama, adagja, az elvonási időszak toleranciája, a szomatikus terv kóros jelenléte a múltban vagy a jelenben, a családi anamnézis és a bevett gyógyszerek. Mivel az alkoholos kardiomiopátia tünetei nem specifikusak, a szubjektív tünetek részletes tanulmányozása.
  • Vérnyomásmérés. Pulzusszám. A szerves rendellenességek mértékének meghatározása.
  • Napi ellenőrzés Holter által, ha a beteg megfelelő állapotban van. A fenti mutatók dinamikájának felismerése.
  • Elektrokardiógrafia Aritmiákat és funkcionális rendellenességeket mutat. Néhány hibát így lehet diagnosztizálni..
  • Az echokardiográfia. Ultrahang technika a korai szűréshez. Megmutatja magát a kardiomiopátiát és a diffúz miokardiális proliferáció természetét.

Talán az MRI, a koronográfia, az EFI, a vérvizsgálat, a vizelet kinevezése egy kiterjesztett diagnózis részeként.

Előrejelzés és megelőzés

A beteg további előrejelzése attól függ, hogy a betegség melyik szakaszában fedezték fel, mennyire helyesen választották ki a kezelési rendet, és hogy a beteg megfelel-e az orvos összes ajánlásainak. Az alkohol teljes kizárásával, a mérsékelt fizikai aktivitással és a pszichológiai stressz hiányával a prognózis általában mérsékelten kedvező.

Ha a betegséget a harmadik szakaszban fedezik fel, nem zárható ki az azonnali halál valószínűsége. A mortalitás a klinikai tünetek megjelenésétől számított első 4-5 évben 50%. A legtöbb esetben a halált alkoholos thromboembolia okozza..

Ami a megelőzést illeti, csak akkor lehet minimalizálni az alkoholos kardiomiopátia valószínűségét, ha nem használják vissza az alkoholt. Az orvosok nem javasolják, hogy hetente kétszer iskozzanak, miközben az etil-alkohol adagolása nem haladhatja meg a normát.

Olyan szívről, amely „nem akar békét”

"Cardea" görög "szív". Minden orvosi kifejezés, ideértve a betűk ilyen kombinációját is, a test tevékenységéhez kapcsolódik. Például a kardiomiopátiák olyan betegségek, amelyekben a szívizom szerkezete zavart. Ez életveszélyes zavarokhoz vezet az „élő motor” működésében. Az alkoholos kardiomiopátia, amelynek okai csak az ellenőrizetlen alkoholfogyasztáshoz kapcsolódnak, a férfiak és a nők teljes erejét megöli (a betegség csúcspontja 30 és 55 év közötti életkor). Bosszantóan igaz?


A természet háromrétegűvé tette szívünk falait - a belső endokardiumot, a külső epicardiumot és a középső szívizomot. Az első két, főleg védő funkciót ellátó, apró. A szív tömegének legnagyobb része a szívizomra, az izomrétegre esik. Feladata, hogy ritmikusan összehúzza és ellazítsa a szív kamrákat és pitvarokat, hogy a vér megfelelően mozogjon az erekben és az artériákban, ezáltal biztosítva a többi szerv számára minden szükséges. A szívizom szerkezete szokatlanul bonyolult. A részletekbe nem megyünk, csak azt fogjuk mondani, hogy az a legvékonyabb miofibrillből áll, amelyet idegrostok és erek sűrű hálózatában burkolnak.

A halál valószínűsége

Az alkoholisták általában arra törekszenek, hogy elrejtsék visszaélésüket, ezért nem állnak rendelkezésre pontos betegségstatisztikák. Az alkoholisták körülbelül 50% -a szenved myocardiopathiától. Leggyakrabban ezek a 30-50 éves férfiak, de betegségük lassabban fejlődik ki, mint a nők.

Az alkoholtartalmú kardiopathia az esetek kb. 20% -ában halálos kimenetelű. Boncoláskor a betegek 35% -a mutat krónikus alkoholizmus jeleit.

Azonnal lehetőség van azonnali halálra is: ha egy vérrög a szívüregből vagy egy vénából jön le a falról és bejut a tüdőbe. Ezt a szövődményt pulmonalis thromboembolianak nevezik, az esetek 33% -ában fordul elő.

Az alkoholos kardiomiopátia egy komplex szívpatológia, amely az alkohol rendszeres és túlzott mértékű használata miatt alakul ki, és mérgező anyagokkal érinti a szívizmot. Ez a diagnózis jelenleg nagyon gyakori. Sok alkoholisták pontosan a szívrendszer működési zavara miatt halnak meg. Az esetek legnagyobb százaléka a hirtelen koszorúér halál..

Számos alkoholikus, aki nem ismeri el önmagát, elrejti napi szeretetét az ivás iránt. Ők dolgozzák ki ezt a súlyos betegséget. Nyilvánvaló szívkárosodás azon személyek felénél fordul elő, akik a vizsgálat alatt iszik. Úgy gondolják, hogy ha az emberek több mint 8 liter etanolt isznak évente, akkor az már az egészségre veszélyes. Az etanol ellenőrizetlen használata túl sokféle patológia kialakulásához vezet, néha villámgyorsan is.

”Az alkoholos kardiomiopátia 35% -ában váratlan koszorúér-halálhoz vezet.

Mi a hirtelen szívhalál és hogyan lehet ezt elkerülni?

Az alkoholos kardiomiopátia a meglévő osztályozás szerint másodlagos betegség, és a dilatált kardiomiopátia toxikus formájára utal. Az alkohol hosszantartó visszaélése miatti szelektív miokardiális károsodásra jellemző..
A betegséget meglehetősen általánosnak tekintik, és az összes diagnosztizált kitágult kardiomiopátia csaknem egyharmadát teszi ki. Ez sürgős probléma Oroszországban és Európában, ahol a felnőtt lakosság nagy része kis és közepes mennyiségű, körülbelül 10% -ot jelentősen fogyaszt alkoholt. Nehéz pontosan meghatározni a betegség előfordulását, mivel sokan tagadják az alkohol kóros függőségét. Alkoholos kardiomiopátia - a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ának halálának oka.

A fő fejlődési tényezők az etanol és metabolitjainak a szívizomhoz való expozíciójának bizonyos mennyisége és időtartama. A szakértők szerint az emberek 10-20 évig naponta 100 ml tiszta etanolt fogyasztanak fogékonynak a betegségre. Ezeknek kb. Felén alkoholos kardiomiopátia alakul ki.

A betegség kezdetén stagnálás és szívritmuszavarok figyelhetők meg, amelyeket ödéma és légszomj manifesztál fizikai erőfeszítés során. A betegek általában kategorikusan tagadják azt a tényt, hogy visszaélnek alkohollal, és az első tüneteket nem társítják függőségükhöz.

Általános gyengeség, fáradtság.

Edzés közben nehézlégzés és súlyos szívdobogás.

Tartós szívfájdalom.

Eleinte ezek a tünetek csak a nagy adag alkoholfogyasztás után egy nap jelentkeznek, és absztinenciában hiányoznak. A betegség előrehaladásával előbb vagy utóbb megérkezik egy pillanat, amikor ezek a tünetek nem tűnnek el teljesen és nem válnak állandóvá. A betegek súlyos légszomjról és éjszakai fulladási rohamokról panaszkodnak, ami a szívelégtelenség kialakulását jelzi.

A világstatisztika szerint az emberek meghalásának okai között a szívbetegség okozta halál vezet. Ennek a csoportnak a teljes halálozási száma viszont akár 35% -a hirtelen szívhalál.

Ez az erőszakkal nem összefüggő helyzetekből és a külső káros tényezőkből származó halál..

Olyan személyeknél, akik nem tekintik magukat betegnek, kielégítő állapotban vannak, a halálos tünetek megjelenésétől számított 24 órán belül. A szívkoszorúér betegséggel és a jellegzetes hirtelen koszorúérhalállal ellentétben, amelyre ezt az időt 6 órában határozzák meg (a közelmúltban ez az időtartam általában 2 órára csökkent).

Az ideiglenes kritérium mellett az Egészségügyi Világszervezet szerint a hirtelen szívhalálnak mindenekelőtt váratlannak kell lennie. Vagyis végzetes kimenetel történik, a teljes jólét hátterében. Ma arról beszélünk, hogy mi a hirtelen szívhalál, és hogyan lehet ezt elkerülni?

A fentiek összesítésére arra a következtetésre juthatunk, hogy a férfiak nagyobb valószínűséggel, mint a nők szenvednek egy vagy másik szívbetegségben, halálos kimenetelű.

Ennek oka több tényező:

  1. A legtöbb genetikailag meghatározott patológiát egy autoszomális domináns típusú öröklődés továbbítja. Ez azt jelenti, hogy a jelek és a betegségek az apától a fiamig terjednek.
  2. A nő testében az ösztrogének nemi hormonokat képviselnek jobban, amelyek jótékony hatással vannak az atherosclerosis és az artériás hipertónia kialakulására..
  3. A férfiak jobban részt vesznek a nehéz fizikai munkában, ezért hajlamosabbak a túlterhelésre..
  4. Az alkoholizmus és a kábítószer-függőség gyakorisága a férfiak körében nagyobb, mint a nők körében.
  5. A férfiak megélhetési bére a világ minden országában alacsonyabb, mint a nőknél.

Mivel az összes szívizom-elváltozás ebbe a patológiába tartozik, ennek eredményeként a kardiomiopátiás betegség okai meglehetősen kiterjedtek és változatosak. Ha a diszfunkcionális szívbetegségek más betegségek eredményeként fordulnak elő, akkor azt mondják, hogy kialakult egy speciális, másodlagos kardiomiopátiás forma. Ha a kardiomiopátiának nincs konkrét oka, akkor elsődleges formája alakul ki..

Elsődleges forma

Általában az elsődleges patológia okait megkülönböztetni lehet:

  • Vírusos fertőzések

A legtöbb szakértő azon a véleményen van, hogy a vírusos etiológia egyes fertõzõ patológiái hozzájárulnak egyes kardiomiopátiás formák kialakulásához. Egy ilyen elmélet bizonyítéka a specifikus antitestek jelenléte a beteg testében. Egyes vírusok (citomegalovírus, hepatitis vírus, Coxsackie stb.) Befolyásolják a kardiomiocita DNS láncokat, megzavarva aktivitásukat, ami később kardiomiopátiás patológia kialakulását okozza.

A kóros kardiomiopátiás állapot kialakulását gyakran genetikai rendellenességek okozzák. A szívizomsejtekben (szívizomsejtekben) jelentős mennyiségű fehérje van, amely befolyásolja a szív összehúzódását. Ha genetikai okok miatt zavarok vannak a fehérje anyagcserében vagy a szintézisben a szívizom sejtjeiben, akkor az összes szívosztály működése károsodott.

  • Primer szívfibrózis

A fibrózis olyan kóros folyamat, amelynek során a szívizom izomszövetét fokozatosan pótolják a kötőszövet sejtek. Ezt a helyettesítést kardioszklerózisnak nevezik. Fejlődésével a szívizom falai elveszítik korábbi rugalmasságát, és nem képesek összehúzódni. Ennek eredményeként a szívműködés károsodott.

A különféle kórokozói folyamatok miatt autoimmun mechanizmusok indulnak, amelyeket szinte lehetetlen megállítani. Ebben a helyzetben a kardiomiopátia gyorsan előrehalad, és előrejelzése kedvezőtlen lesz.

A tüneti kezelést a patológia elsődleges formáira alkalmazzák, amelyek célja a szívizom elégtelenségének kompenzálása, de nem a provokáló tényezők kiküszöbölése, mivel ezek észrevétlenek maradnak.

Másodlagos forma

A kardiomiopátia másodlagos formáját számos tényező okozhatja:

  • Fertőző etiológiájú szívizom sérülései;
  • Miokardiális ischaemia;
  • Felhalmozódás patológiája;
  • Magas vérnyomás
  • Elektrolit egyensúlyhiány;
  • Endokrin jellegű patológiák;
  • Szisztémás kötőszöveti patológiák;
  • Amyloidosis;
  • Mérgező mérgezés;
  • Neuromuscularis patológiák;
  • Terhes kardiomiopátia.

Alkoholos kardiomiopátia tünetei

A betegség formái

Az alkoholos kardiomiopátiát három formában diagnosztizálják, amelyek tünetei és jellemzői szerint különböznek egymástól..

  1. Klasszikus Szív-elégtelenségként nyilvánul meg, amelyet a betegség kezdetén enyhén lehet kifejezni (csak echokardiográfiával lehet meghatározni). Betegek panaszai: fáradtság, feszültség alatt álló gyengeség, tachikardia. Ha a beteg tünetei egy hétig fennállnak, még az alkohol megtagadása esetén is feltételezhető, hogy az alkoholos kardiomiopátia fennáll. A betegekben és nyugalomban kifejezett szívelégtelenség (HF) esetén aritmiát, tachikardiat, légszomjat, gyengeséget figyelnek meg, és ezek a tünetek fokozódnak, ha a beteg folytatja az ivást.
  2. Pszeudo-ischaemiás. Ez az alkoholos kardiomiopátia a szív régiójában fellépő fájdalommal (cardialgia) nyilvánul meg. A tünet fokozódik az alkoholizmus időtartamával. A nitroglicerin ebben az esetben általában nem segít. Fájó fájdalom, húzás, néha égő szív. Ez napokig tarthat, de ha feladja az alkoholt, akkor gyógyszeres kezelés nélkül megy tovább. Az angina pectoris esetében meg kell különböztetni az ál-ischaemiás alkoholos kardiomiopátiát. A diagnózist a legtöbb esetben EKG-vel végezzék..
  3. Aritmiás alkoholos kardiomiopátia. A szívverés gyakoriságának és ritmusának megváltozása már az alkoholos kardiomiopátia első szakaszában megtörténik, és ez a tünet gyakran a betegség egyetlen riasztási jele. A pitvarfibrillációt leggyakrabban megfigyelik, amelyet önmagában könnyű felismerni az impulzus palpációjakor. Nagy lehet (legfeljebb 180 löket), alacsony, gyengén hallható, egyenetlen, vagyis az ütések erőssége egyenlőtlen, és a köztük lévő rések különböznek.
  • hideg végtagok;
  • remegés, hidegrázás;
  • levegőhiány;
  • magas izzadás;
  • halott gyengeség.

Ezekkel a megnyilvánulásokkal a betegnek sürgősen szakmai orvosi ellátást kell nyújtania.

Az aritmiás alkoholos kardiomiopátia az alkohol teljes elutasításával jelentősen csökkent, sőt teljesen eltűnhet.

És itt van az alkohol?

Az ital szerelmesei zavarodottak, miért vannak ilyen támadások az alkohollal szemben? Valójában a nem itatók, még a gyermekek is szenvednek szívbetegségekben. A különbség az, hogy ezeknek az embereknek veleszületett szívizom-problémái vannak, vagy valamilyen súlyos betegség eredményeként szereztek be őket. Az alkoholisták viszont maguk pusztítják el az „élő motort”. Az etanolt, amelyet minden alkoholtartalmú ital tartalmaz, régóta elismerték a rák egyik okaként. Ezenkívül májcirrózishoz, a DNS kóros változásaihoz (ebből következően az ivó szülőkkel összeomlott gyermekek száma), szívbetegségekhez vezet, amelyek közül az egyik az alkoholos kardiomiopátia. Halál előfordulhat még egyetlen alkoholdózis esetén is, tiltó adagokban. Az etanolt 4–12 gramm / 1 kg emberi tömegre kell inni.

Oroszországban a 15–55 éves férfiak több mint 50% -a pontosan ivás miatt hal meg. Az orvosok és a tudósok kiszámították, hogy az alkoholos kardiomiopátia kialakulásához csupán 100 ml etanol elegendő a rendszeres orális alkalmazáshoz. Például egy fél liter 5% -os etanolos sör 25 ml-t tartalmaz, a normál 750 mm-es közepes szilárdságú bor (15-20 fok) már 112–140 ml, és egy fél liter üveg 40 fokos vodkát tartalmaz. 200 ml. Levonni a következtetést.

Patológia kialakulása

A szívizomban az alkoholos kardiomiopátia alapját képező átalakulások mérgező anyagok - az alkohol metabolizmus termékeinek - hatására fordulnak elő. Az acetaldehidnek különösen kifejezett hatása van. Májsejtek képezik, lebontják az etanolt, majd az acetaldehid belép a keringési rendszerbe és a szív érbe. A strukturális és funkcionális rendellenességek, amelyek ebben az esetben előfordulnak, a következők:

  • a szívizomfehérjék csökkent termelése;
  • csökkentése erősségének csökkentése;
  • anyagcserezavar a szívizomsejtekben (szívizomsejtek) - nevezetesen a lipidek, kálium, kalcium szállításának megsértése.

Az anyagcsere-folyamatok és az elektrolit-egyensúly megsértése válhat a közvetlen megsértés okaként:

  • szívritmuszavarok;
  • a szív csökkent funkcionális aktivitása;
  • fibrotikus változások megjelenése - a szívizom csírázása kötőszövettel, amely lényegében nem működik, ami azt jelenti, hogy rontja a szívizom „munkaképességét”.

Ezen felül az acetaldehid akadályozza egyes vegyületek szintézisét - serkenti a következők előállítását:

  • gyulladásgátló anyagok citokinek;
  • fehérjék, amelyek autoimmun választ válthatnak ki.

Az acetaldehid negatív hatásai mellett mérgező módon különféle anyagokat adnak a szívizomhoz, amelyeket hozzáadnak az alkoholtartalmú italokhoz:

A leírt betegségnek több típusa létezik. Az elválasztás az alábbiak figyelembevételével történik:

  • a klinikai tünetek árnyalata;
  • a megnyilvánulások súlyossága.

Az alkoholos kardiomiopátia négy formáját különböztettük meg:

  • klasszikus
  • pszeudo-ischaemiás;
  • aritmiás;
  • vegyes.

Az ilyen elválasztást feltételesnek tekintik, mivel a betegség különféle típusaira jellemző jelek előfordulhatnak egy betegnél.

A klasszikus alkoholos kardiomiopátia klinikájában a szívelégtelenség jelei dominálnak. Ha a beteg abbahagyja az alkoholfogyasztást, akkor jobbá válik, és a műszeres vizsgálat eredményei is javulnak. Amint a beteg folytatja az ivást, ez azonnal a következőkhöz vezet:

  • a tünetek újbóli előfordulása;
  • jelek súlyosbodása;
  • általános romlás.

Az ál-ischaemiás alkoholos szív disztrófia fő jele a fájdalom (öltés vagy fájó fájdalom), a szívkoszorúér betegségben rejlő változások megjelennek az EKG-n. A fájdalom szindróma jellemzői a következők:

  • alkoholfogyasztás után jelenik meg;
  • nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz:
  • nem halad át a nitroglicerin bevétele után.

Ebben az esetben a tünetek folyamatosan fejlődnek..

Az aritmiás alkoholos kardiomiopátia klinikájában a szívritmuszavarok dominálnak:

  • extrasisztole - a szív rendkívüli összehúzódása;
  • tachikardia - normálnál nagyobb, pulzusszám;
  • pitvari csapkodás - tachyarrhythmia, amelyben a pitvari összehúzódások száma 200-400 / perc;
  • pitvarfibrilláció - a szív ritmusának megsértése, melyet a pitvar gyakori kaotikus gerjesztése és összehúzódása, vagy az izomrostok egyes csoportjainak húzódása (rázkódása) okoz, percenként 350–600 frekvenciával. Megfigyelhető az alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegek 20% -ánál..

Az ilyen aritmiák nagy mennyiségű etanoltartalmú ital bevétele után alakulnak ki..

A ritmuszavarok lehetnek az alkoholos kardiomiopátia első és gyakran egyetlen tünetei.

Vegyes alkoholos kardiomiopátia esetén a szívizomkárosodás minden hangot megtestesítő tulajdonsága jellemző. Mivel a tünetek súlyosbítják egymást, és a prognózis jelentősen romlik, ez a leírt patológia legkedvezőtlenebb formája. Az EKG-ben ilyen diagnózissal rendelkező betegek 30–40% -ában olyan jeleket észlelnek, amelyek a súlyos kamrai ritmuszavarok, valamint a hirtelen szívhalál hajlandóságát jelzik.

A dilatált kardiomiopátia kialakulásának mechanizmusa

A káros tényezők hatására a szív működésében a következő változások lépnek fel:

  • az egészséges szívizomsejtek száma csökkent;
  • a szív kamrái kiszélesednek;
  • a kezdeti szakaszban a szabály érvényes - minél jobban feszül a fal, annál jobban összehúzódik;
  • a pulzusszám növekszik.

Ezek a megnyilvánulások a kompenzációs időszakra vonatkoznak. Ezután kimerülnek a tartalékok, csökken a vér szívből történő kiszivárgása, az üregek még tovább bővülnek, ennek következtében relatív szelephiány alakul ki. Annak érdekében, hogy megbirkózzon az ilyen hemodinamikával, a falak megvastagodni kezdenek - a szív sokkal nehezebb, mint a normál. A pangásos folyamatok kialakulnak a tüdő- és tüdőkeringésben.

A vese alacsony véráramlása aktiválja a szimpatikus rendszert és az érösszehúzó anyagokat - katecholaminokat, aldoszteront. Ennek eredményeként gyakori pulzus, aritmia, vazospazmus, nátrium- és folyadékretenció a szövetekben. A szív számára ezek a feltételek még nehezebbé teszik a működést..

A véráramlási rendellenességek miatt az üregekben vérrögök alakulnak ki. A zavaró összehúzódási ritmus és a vér alacsony véralvadásgátló hatása hozzájárul ehhez. Ezért a trombembolia a betegség egyik gyakori szövődménye..

Klinika és a betegség formái

Az alkoholos kardiomyopátiás forma fő tüneteit a rossz alvás, a gyakori fejfájás, a szívritmuszavarok okozzák. Ezt követően a légszomj és a súlyos duzzanat kezd kínozni a beteget, károsodott a vese- és májfunkció, fokozódik a duzzanat. Ennek eredményeként az alkoholos kardiomiopátia halálhoz vezet..

A patológia több klinikai formára oszlik, amelyek tünetei különböznek egymástól:

Pszeudo-ischaemiás

Az alkoholos kardiomiopátia hasonló formáját szívfájdalom és a szív ischaemia jellemző EKG-változásai kísérik. A fájdalom a szívizom tetején található és állandó, órákig és akár egy napig is nyújtható. A fájdalom fájdalmas, húzó, varrásos vagy égő jellegű. Ha a beteg leállítja a libációt, akkor a fájdalom megszűnik, de az alkoholfogyasztás visszatér.

Klasszikus

Ezt a formát a kifejezett szívelégtelenség tünetei jellemzik. A szívizom-elégtelenség és az alkoholos kardiomiopátia kezdeti fokát akkor diagnosztizálják, amikor egy hét józan életet követően a beteget gyakori pulzus és tachikardia zavarja. Még az enyhe fizikai aktivitás is okozhat légszomj tüneteket. Nyilvánvaló szívizom-elégtelenség esetén a beteget tachikardia, általános rossz közérzet, hepatomegalia (májméret kóros növekedése), duzzanat, légszomj zavarja is zavarja, még nyugalomban is. Súlyos esetekben lehetséges ascites, májcirrhosis és hypertonia kialakulása. Ha a beteg hosszú ideig megtagadja az alkohol fogyasztását, akkor a miokardiális összehúzódás, valamint a beteg általános állapota fokozatosan normalizálódik. Ha a beteg folytatja az alkoholfogyasztást, akkor a miokardiális elégtelenség gyorsan fejlődik, egyre súlyosbodva.

aritmiás

Az ilyen kardiomiopátiás formák jellegzetes tüneteit különféle aritmiák okozzák, amelyeket olyan jellemzők jellemeznek, mint a szívizom ritmuszavarok, akut szívizom-elégtelenség, erőteljes nyomáscsökkenés (akár összeomlás), hideg végtagok és hiperpotencia, súlyos gyengeség és levegőhiány. Az alkohol teljes elutasítása hozzájárul az aritmia eltűnéséhez.

Figyelem! Ha a beteg teljes mértékben elhagyja az alkoholtartalmú italok használatát, akkor tartós rehabilitáció történik, és a betegség klinikai tünetei eltűnnek. Az alkoholos kardiomyopátiás formát gyakrabban figyelik meg a 30–55 éves férfi populációban, akik legalább tíz évig hajlamosak az alkoholfüggőségre.

A patológia lassan és észrevehetetlenül fejlődik, néhány betegnél csak egy EKG után észlelhető, amelynek eredményei a bal kamra dilatációját és közepes mértékű szívizom-hipertrófiát mutatnak. Gyakran a patológia a májcirrhózissal párhuzamosan alakul ki, amit olyan tünetek mutatnak, mint a férfi mell megnövekedése, a pók vénái az egész test felületén, a tenyér sárga-rózsaszín bőrszíne és kimerültség, a herék atrófiája és a vörös-karmin ajak színe.

Az alkoholos kardiomyopátiás formát gyakrabban figyelik meg a 30–55 éves férfi populációban, akik legalább tíz évig hajlamosak az alkoholfüggőségre. A patológia lassan és észrevehetetlenül fejlődik, néhány betegnél csak egy EKG után észlelhető, amelynek eredményei a bal kamra dilatációját és közepes mértékű szívizom-hipertrófiát mutatnak. Gyakran a patológia a májcirrhózissal párhuzamosan alakul ki, amit olyan tünetek mutatnak, mint a férfi mell megnövekedése, a pók vénái az egész test felületén, a tenyér sárga-rózsaszín bőrszíne és kimerültség, a herék atrófiája és a vörös-karmin ajak színe..

Alkoholos kardiomiopátia esetén a jellemző jeleket gyakran észlelik, mint például a sclera sárgulása, az arc hyperemia, az orr vaszkuláris meghosszabbodása, a súly súlyos csökkenése vagy növekedése, a felső végtagok remegése..

Okoz

A fejlődési tényezőket két csoportra lehet osztani. Az első a veleszületett pillanatokra vonatkozik.

A tudósok és a kardiológus szakemberek nagy csoportja jelzi a folyamat fő genetikai etiológiáját. Nehéz megmondani, hogy igaz-e vagy sem. Az örökletes faktornak azonban klinikai jelentősége van..

Bizonyított, hogy ha a családban volt olyan személy, aki szenvedett a szóban forgó betegségtől, akkor az utódokban történő megnyilvánulás kockázata 25-30% -kal növekszik.

A normál genotípus megsértése szintén szerepet játszik. Az öröklés jellege autoszomálisan domináns. Vagyis elég, ha legalább egy szülőnek sérült területe van, ami a folyamat jelentős előfordulásához vezet.

A tudósok és a gyakorló szakemberek egy másik csoportja a patológiás jelenség kialakulásának túlnyomórészt megszerzett okairól beszél, és az újszülötteknél hasonló állapot jelenlétét a méhen belüli fejlődés megsértésével magyarázzák..

Nyilvánvaló, hogy ez és a másik történik különböző klinikai esetekben. Az is ismert, hogy a hipertrofikus kardiomiopátia nem pusztán genetikai betegség. Ennek oka a külső eltérések..

Gyulladásos folyamatok a szívben. A szívizomgyulladás, az izomréteg károsodása különösen gyakori. A fertőzések, autoimmun jelenségek hátterében fordul elő. Tartós mellkasi fájdalom, légszomj és gyorsuló ritmus. Kórházban kezelik antibiotikumokkal. Magas a kockázata, hogy a fertőzés az átvitt gyulladás hátterében kialakul. Ez nagyrészt a szívszerkezet hegesedésének tudható be. Tömeges felépítés - kompenzációs mechanizmus, eredetileg hibás.

  • Veleszületett és szerzett szívhibák. Pontosan nem ismert, hogy képesek-e közvetlenül meghatározni a hipertrofikus kardiomiopátia típusát. De gyakran ez az állapot fordul elő anatómiai fejlődés egyéb rendellenességeivel rendelkező betegeknél. Kutatás folyik ezen a területen, a konkrét következtetések nem elegendőek a probléma általános megértéséhez.
  • Reuma. Ismétlődő szisztémás autoimmun betegség. Pusztító és gyulladásos természetű. A kezelés hosszú, néha egész életen át. A gyógyulás minősége a kezelés megkezdésének pillanatától, a beteg testétől függ. A kardiomiopátia kialakulása több mint egy évet vesz igénybe.
  • Mitrális szelep stenosis. Szintén prolaps és más lehetőségek. Az egyetlen olyan rendellenesség, amelyről bebizonyosodott, hogy befolyásolja a hipertrofikus kardiomiopátia kialakulásának lehetőségét. Jellemzője: regurgitáció (fordított véráramlás a pitvarba), hemodinamikai zavarok, néha halálosak. A hiba hosszan tartó, lassú folyamatának fényében más hibák párhuzamos kialakulása is előfordul.

Szívroham története. Az izomréteg akut trofizmusa. Ennek eredményeként - a kontraktilitás, hemodinamika éles csökkenése. Időben történő segítség nélkül a beteg halála elkerülhetetlen. Még a sikeres kezelés esetén is kialakulnak azok a helyek, amelyekben a funkcionális szövetek pótlásokkal helyettesülnek. Nem tudnak szerződni, cselekszenek a zavart térben. Ennélfogva a szívizom térfogatának növelésének szükségessége, ez szintén kompenzáló mechanizmus.

A pericardialis zsák gyulladása. Viszonylag ritka állapot (az ilyen típusú elsődleges kóros esetek 3-5% -a). Fertőző, ritkán immun eredetű. Jellemzője egy gyors, agresszív folyamat, amelyet a klinika fejez ki. Gyakran a szívizom gyulladása bonyolítja (nehéz biztosan mondani, hogy az első okozza-e a második, vagy fordítva). Kórházi kezelés orvos felügyelete alatt. A mellkas szívbetegségei.

A betegség stádiumai, diagnosztizálása

A legtöbb esetben egy ilyen betegség gyakori az alacsony társadalmi csoportban, ezért a gyakori ivás oka. De előfordul, hogy az emberek, akik normális mennyiségben élnek, alkoholos kardiomiopátiát szenvednek.

A betegség, bár lassan, de biztosan előrehalad. A kezdeti szakaszban nincsenek olyan speciális tünetek, amelyek a fejlődő patológiára utalnának. Ezért ezt az állapotot az orvosok tünetmentesnek sorolják be, tehát semmilyen módon nem diagnosztizálják. Az alkoholos kardiomiopátia gyakran véletlenszerűen, átfogó vizsgálattal történik. Az ilyen szívbetegségben szenvedő betegek megjegyzik: - gyors fáradtság és fáradtság, - gyengeség, - a testtömeg hirtelen csökkenése vagy növekedése,

- erős hő és izzadás, - vörös szem, - lila orr, - szívdobogás és légszomj fizikai erőfeszítés során, - szívfájdalom. Ezek a tünetek egyre több és más reggel az alkoholtartalmú italok túlzott ivása esetén jelentkeznek. De az elutasítás során az összes tünet idővel eltűnik.

Az alkoholisták teljes körű vizsgálata nagyon fontos. Túl nyilvánvaló külső jeleik vannak, amelyek nyomot hagynak az arcon, és nem csak rajta, például: - cianózis, - „bruges”, - gyakran kezet ráznak, végtagok befagynak, - izgalom, - inkoherens és zavaros beszéd, - zavarosság és még sok más.

Az alkoholos kardiomiopátia mellett a cirrhosis kialakulásának kezdeti jeleit sem lehet kizárni. A máj pusztulását először a bőr sárgásossága jelenti. Az ilyen betegek általában kimerültek, túl vékonyak.

Szívváltozásokat is észlelünk, a vizsgálat során kissé nagyobb, ami nem lehet normális, ritmuszavar, süketés vagy nyilvánvaló tompa zavarok vannak a hangok ellenőrzésekor.

A kardiomiopátia tünetein kívül más rendszerek sérüléseit is megtalálják. Azok az emberek, akik gyakran nagy mennyiségű alkoholt fogyasztanak, sokat dohányoznak. Éppen ezért okuk van krónikus obstruktív hörghurutuk. Az ilyen diagnózissal rendelkező tüdőben zümmögést és remegő zihálást hallhat..

Szerencsére a testet úgy tervezték meg, hogy védőkorlátokkal rendelkezzen. Keményen próbálkozik, és végre megküzd a betegségekkel. De ha az ivás nem áll le, akkor ezeknek a betegségeknek a tünetei csak még hangosabbá válnak. Ez szívelégtelenséghez és egy személy hirtelen, hirtelen halálához vezet.

Az alkoholos kardiomiopátia a férfiaknál gyakoribb, mint a nőknél.

Az alkoholista kardiomiopátia diagnózisával rendelkező alkoholisták várható élettartama 5-10 év lehet, ha hamarosan valaki nem képes megbirkózni függőségével.

Egy ilyen szörnyű betegség, például alkoholos kardiomiopátia progressziójának megállításához csak abba kell hagynia az ivást. Végül is nem nehéz, ha egy alkoholista pánikba esik a haláltól, még ha függőség előtt is tehetetlen, és sok-sok évet akar élni. Az ilyen személy rokonok és közeli barátok részvételét, valamint szükségszerűen egy speciális narkológus pszichológiai segítségét igényli.

Ennek elérése meglehetősen realisztikus, csak meg kell próbálnia elindítani az egészséges életmódot, és ami a legfontosabb, nagyon szeretné.

Azt javasoljuk, hogy olvassa el: Mi az alkoholos polyneuropathia?

A halál, mint valódi fenyegetés az ICMP-ben

A szívelégtelenség progresszióját gyakran nem lehet megállítani, a komplex kezelés ellenére. Ugyanakkor növekszik az ilyen szövődményekből eredő halál kockázata:

  • tüdőödéma,
  • Kardiogén sokk,
  • hirtelen szívmegállás;
  • miokardiális infarktus,
  • kamrai fibrilláció,
  • tüdőembólia.

A kamrai fibrilláció mint az ischaemiás kardiomiopátia szövődménye

A diagnosztizálás után a betegeknek csak egyharmadánál várható 5 éves élettartam. Ez a rossz szokások teljes visszautasításával, a vérnyomás, a koleszterin és a vércukorszint ellenőrzésével, a normál testtömeg fenntartásával és a megfelelő terápiával lehetséges. Korai kezelésnél vagy átültetés után a prognózis kedvezőbb. Vannak olyan esetek, amikor egy szívátültetés után 10 éves túlélés történik.

És itt inkább a pitvarfibrilláció formáiról van szó..

Az ischaemiás kardiomiopátia a szívkoszorúér nem megfelelő áramlásának eredményeként alakul ki. A szívizomsejtek egy része alvó állapotba kerül, csökken a szívösszehúzódások erőssége, az üregek kiterjednek (főleg a bal kamra). A progresszív szívelégtelenség halálos lehet a nem kielégítő kezelés mellett.

Tüneti kezelés javasolt, sok esetben a szívátültetés az egyetlen esély az élet megmentésére..

Ha türeotoxikózist észlelnek, és a szív rosszul kezd, érdemes megvizsgálni. Szívdobogás, ritmuszavarok, kardiomiopátia a pajzsmirigy mellett gyakori előfordulás. Miért fordul elő szívkárosodás??

A kóros patológiás kardiomiopátia veszélyes betegség, amely hirtelen halált válthat ki. Hogyan történik a diagnózis és a kezelés, milyen szövődmények léphetnek fel pangásos dilatált kardiomiopátia esetén?

Keringési rendellenességek esetén átmeneti ischaemiás rohamok fordulhatnak elő. Ennek okai elsősorban az ateroszklerotikus lerakódásokban rejlenek. A betegnek sürgős ellátásra és kezelésre van szüksége, különben egy átmeneti agyi roham következményei visszafordíthatatlanok lehetnek.

Az alkoholfüggőség eredménye alkoholos kardiomiopátia. A jelek és tünetek gyakran éjszaka jelentkeznek. Az EKG-n szereplő indikációk segítenek a kezelés időben történő azonosításában és megkezdésében. Alkoholikus kardiomiopátia halálának oka - szívmegállás.

Fájdalmatlan miokardiális ischaemia van, szerencsére, nem olyan gyakran. A tünetek enyhék, angina pectoris is előfordulhat. A szívkárosodás kritériumait az orvos határozza meg a diagnózis eredményei alapján. A kezelés magában foglalja a gyógyszeres kezelést és néha a műtétet.

Az ischaemia fő okai a plakkok, vérrögök vagy emboliók kialakulása. Az agyi ischaemia, az agyi szívizom kialakulásának mechanizmusa a szervet tápláló artéria elzáródásával jár. Egyes esetekben a halál következménye.

Meglehetősen kellemetlen jelenség a terhes kardiomiopátia azonosítása. Tágulhat, dishormonális lehet stb. A betegség bonyolultsága bizonyos esetekben arra készteti az orvosokat, hogy korai szüléshez menjenek.

A restrikciós kardiomiopátia ritka betegség. A patogenezis nem túl tüneti, a gyermekeknél a megnyilvánulások kifejezettebbek, de összekeverhetőek más patológiákkal. Mi az a különleges endomyocardialis fibrosis??

Keringési rendellenességekkel járó szívkárosodást gyermekeknél kardiomiopátiának nevezzük. Lehet tágult, hipertrofikus, korlátozó, primer és másodlagos. A tünetek a szívelégtelenség szokásos jeleivel jelennek meg. Azonosította Holter, ultrahang. A kezelés magában foglalhatja a műtétet..

Lehetséges következmények és előrejelzések

A szívkoszorúér kardiomiopátia különféle komplikációkkal és következményekkel járhat. Rendkívül súlyos esetekben akár szívátültetésre is szükség lehet. A halál valószínűsége ebben az esetben továbbra is magas.

Ezen felül ischaemiás kardiomiopátia komplikációk fordulhatnak elő:

  • szívroham
  • az LV méret jelentős csökkenése;
  • az ischaemiás patológiák előrehaladása;
  • aritmia;
  • a vér stagnálása, amelyet a keringés kicsi körében észlelnek;
  • végzetes kimenetel.

Az ischaemiás kardiomiopátia a legtöbb esetben a férfiakat érinti, akiknek átlagos életkora 50–55 év. Minden formájú kardiomiopátia között az ischaemia az esetek kb. 15% -ában jelentkezik.

Sajnos ennek a patológiának kedvezőtlen előrejelzése van. Fogyatékosságot kapnak az ilyen diagnózisú betegek..

Az orvosi statisztikák szerint az első 5 évben a halálesetek száma eléri a 70% -ot.

Ezért az ischaemiás kardiomiopátiaról, mint egy súlyos és veszélyes betegségről kell beszélnünk. A riasztó tünetek eltűnésének engedése ebben az esetben elfogadhatatlan. A patológia első megnyilvánulásainál komolyan kell venni egészségét és orvoshoz fordulni.

Alkohollal való visszaélés okai A szív diszfunkciója

Az alkoholos kardiomiopátia kialakulásának fő oka az etanol kardiotoxikus hatása. Az alkohol szívre gyakorolt ​​hatásának számos lehetséges mechanizmusa létezik. Közöttük:

  1. Az etanol negatív hatása a szív izomsejtjeinek metabolizmusára (kardiomiociták). Az alkoholt alkotó mérgező anyagok hatására megváltozik a szervezet anyagcseréje. A legnagyobb hatást nagy adagok alkohol elfogadása jelenti. Ebben az esetben a lipidek szintézise olyan anyagokból, amelyeknek a Krebsi ciklusban oxidálni kellett volna, a májban zajlik. Ezzel párhuzamosan a szív izomrétegében a lipid-oxidáció jelentősen csökken. Ez a szerv zsíros degenerációját okozza..
  2. A fehérje szintézis megsértése az etanol és az acetaldehid kardiomiocitákra gyakorolt ​​toxikus hatásai miatt. Bebizonyosodott, hogy a bomlási folyamat során az etanol reakciója során keletkező acetaldehidnek van a leg pusztítóbb hatása. Szignifikáns enzimekhez kötődik, ami metabolikus rendellenességekhez vezet a sejtekben. Nagy mennyiségben az alkohol a fehérjetermelés teljes leállításához vezethet a szív izomszövetében. Az AKMP-ben szenvedő betegekben a proteinszintézis jelentősen csökken. Gyakran ebben az esetben az alkoholos kardiomiopátia a betegek halálának fő oka. A halálos kimenetel általában rövid idő alatt fordul elő..
  3. A szív összehúzódó funkciójának megsértése. Az etanol negatív hatással lehet egy szerv izom-összehúzódására. Ennek oka az ionizált kalcium eltávolítása, amely az egyik kulcsfontosságú lánc a gerjesztőjel továbbításában. Az anyag koncentrációjának csökkenése jelentősen rontja a szerv izomsejtjeinek összehúzódó funkcióját.
  4. A test lipid anyagcseréje. Az alkohol hosszú távú visszaélése a zsírok nem megfelelő metabolizmusához vezet, ami negatívan befolyásolja a szív állapotát.
  5. Káros hormonszintézis. Alkoholikus kardiomiopátia esetén az adrenalin és a norepinefrin túlzott felhalmozódása figyelhető meg a mellékvesékben. A megnövekedett hormonszint a szívizom-disztrófiához is vezet..
  6. Az alkoholban lévő fémszennyeződések mérgező hatásai. Sok szeszes ital felesleges mennyiségű fémet tartalmaz. A leggyakoribb a kobalt, amely mérgező hatással van a szívre és a test egészére.

Kezelés

Kettős karakterrel rendelkezik. Etiotróp hatás szükséges, azaz az anatómiai rendellenességekkel járó betegség megszüntetése szükséges.

A tüneti kezelés célja a megnyilvánulások csökkentése és a kóros folyamat leállítása. Ez a rendszer sok éven át, akár az egész élet során is megvalósítható. Az események alapja egy konzervatív technika.

Számos gyógyszertípust használnak:

  • Antiaritmiás hatás a károsodott szívizom-összehúzódás hátterében. Hindin vagy Amiodarone. Lehetséges analógok használata.
  • Vérnyomáscsökkentő. Számos gyógyszercsoport létezik. Főként ACE-gátlók, béta-lokátorok, kalcium-antagonisták. Klasszikus adagolási rend: Verapamil vagy Diltiazem + Perindopril különböző kereskedelemi formákban + Moxonidine vagy Physiotens.
  • Trombózis elleni. A dilatált cardiomyopathiaban szenvedő betegek egyik fő haláloka a véralvadásos embolia. A tüdő artéria eldugult, a halálos kimenetel valószínűleg 2-3 perc vagy másodperc múlva várható. Az Aspirin Cardio-t a vér reológiai tulajdonságainak helyreállítására használják.
  • A sztatinok Ateroszklerózis kezdeti stádiumában történő kezelésére.
  • Kálium-, magnézium- és vitamin alapú ásványi komplexek és készítmények (Asparkam és mások).
  • Cardioprotectors.

A glikozidokat ritkán használják a szívmegállás vagy a szívroham kiváltásának lehetősége miatt..

A sebészeti kezelést indikációk szerint végzik. A szívszerkezetek anatómiai integritásának helyreállítása (gyulladás, reuma, rendellenességek) - protetika, pacemaker felszerelése.

Az utolsó lehetőség a szervátültetés. Ritkán hajtják végre donorkeresés nehézségei, valamint a technika veszélyei miatt. Azt írják elő, ha nincs más kiút, és ez valódi esély a túlélésre (ezt a problémát még mindig nem lehet ilyen radikális módszerrel megoldani).

A terápia ideje alatt, amely valószínűleg az élet, a háztartási és egyéb szokások megváltozása látható.

  • Felezni kell a dohányzást, az alkoholt, a pszichoaktív anyagokat.
  • Alvás minimum 8 óra, 10-nél több is nem ajánlott, stagnáló folyamatok lehetséges.
  • Minimális jótékony testmozgás. Séta vagy testmozgás. Nem több. Az egészséges emberek kimerültsége veszélyes, érdemes mondani, hogy milyen következmények várják a magot?
  • Ivási rend - 1,5-2 liter naponta.
  • Só - 7 gramm, legfeljebb.
  • Diéta korrekció. Több vitamin, ásványi anyag, fehérje, kevesebb szénhidrát, nincs gyorsétterem, konzervek és konyhák. Szintén zsíros, sült, füstölt.

Sikeres kezelés esetén hosszú élet esélye van. A korlátozások azonban nélkülözhetetlen feltételt képeznek, bár a velük szembeni hozzáállás megváltoztatásával az új paradigmát örömmel lehet átadni, nem pedig nehéz feladatként..

Fontos, Hogy Tisztában Vasculitis