Haemostasis. Tapadás és aggregáció.

Ábrán A 22. ábra a tapadó vérlemezkéket mutatja a deendothelizációs helyen. Néhány perccel az érfal károsodása után folyamatosan kialakul a tapadó és aggregálódott vérlemezkék rétege, amelyek a vérlemezke trombusának alapját képezik (23. ábra).

A tapadás folyamatában fontos szerepet játszik 2 mechanizmus. Az egyik a vérlemezkék közvetlen tapadása a GPIa-IIa és a GPVI receptorokon keresztül a szubendothelium kollagénhez. Ez a kölcsönhatás azonban nem elegendő a vérlemezkék tartásához olyan helyeken, ahol nagy a véráramlás sebessége - artériák és arteriolák. Egy másik én-

Ábra. 22. Ragasztó thrombocyták a sérült (deendothelizált) érfalon

Ábra. 23. Vérlemezke trombus képződött a sérült érrendszer falán

egy olyan mechanizmus, amely hatékonyan tartja a vérlemezkéket nagy véráramlási sebességgel, magában foglalja a tapadási molekulák által közvetített vérlemezke-adhéziót - von Willebrand-faktor, fibronektin, vitronektin, laminin, trombospondin stb. In vivo mindkét mechanizmus párhuzamosan működik. A subendotheliummal az első mechanizmusnak köszönhetően kerül sor, míg a vérlemezkék végleges rögzítése a subendothelium - von Willebrand faktor - GPIb-V-IX és más adhéziós molekulák által közvetített kötések kialakulásának köszönhető..

Willebrand-faktor (vWF) - az egyik legnagyobb plazma-glikoprotein, molekulatömege 540 - több ezer kDa, több mint 2000 aminosavat tartalmaz egy láncban.

A von Willebrand faktor gén a 12. kromoszóma rövid karján található. A von Willebrand-faktor szintézise endotheliocytákban és megakariocitákban zajlik. Az endotheliocytákból származó von Willebrand-faktor vagy a plazmában, vagy a subendothelialis térben szekretálódik; ezenkívül megtalálható az endotheliocyták Weibl-Palad testében (tárolókészletek) és az endotélsejtek stimulálása után szekretálódhat. A megakariociták által szintetizált Willebrand-faktor a vérlemezke-alfa-granulátumban található.

A von Willebrand-faktor szintézisével kapcsolatos információkat elsősorban az endoteliális sejttenyészetekben végzett vizsgálattal szereztük. Az elsődleges szintézis termék, amelyet pre-pro-vWF-nek neveznek, az endotéliumban és a vérlemezkékben található, immunológiai szempontból logikailag különbözik az érett von Willebrand-faktortól. Ennek szintje csökken a von Willebrand-kóros betegeknél.

A pre-pro-vWF 2813 aminosavmaradékot tartalmaz. Az endoplazmatikus retikulumban, a glikozilezés után, az npe-npo-vWF átalakul pro-vWF-ként, amely érett vWF-ké alakul át, miután a 741 aminosavmaradékból álló peptid lebontották. Ezt a polipeptidet vWF antigén II-ként (vWF: AgII) azonosítják..

A vWF dimerizációs és polimerizációs folyamata egyszerre zajlik. Érett alegység

A vWF 2050 aminosavmaradékot tartalmaz, amelyek közül 169 cisztein, a molekula amino- és karboxi-végénél elhelyezkedő régiókba csoportosítva (N- és C-vég). A dimerizációs folyamat diszulfidhidak kialakulásával jár a molekula C-végei között, és a további polimerizáció az N-végek közötti diszulfidkötések kialakulása miatt következik be. A végtermék a Weibl-Palad testekben felhalmozódik endotheliocytákban és a vérlemezkék α-granulátumában.

A Willebrand-faktor számos, fokozatosan növekvő molekulatömegű polimerből áll: a könnyű, a közepes, a nehéz és a nagy teljesítményű multimereket elkülönítik. A vWF molekulatömege dimerekben 540 kDa-tól 20 ezer kDa-ig változik, a legnagyobb multiméterekben, 50 és 100 alegység között. A legnagyobb trombogén potenciállal a legmagasabb molekulatömegű vWF molekulák vannak.

A plazmában nincsenek von Willebrand-faktor monomerek, mindig komplexeket képez. A vWF plazmakoncentrációja körülbelül 10 μg / ml.

A tárolómedencékben található vWF vizsgálata során azt találták, hogy molekulatömege, és így a trombogén potenciál is szignifikánsan magasabb, mint a plazmában található vWF, és a legmagasabb a vérlemezke a-granulátumban (az úgynevezett ultramagas molekulatömegű von Willebrand-faktor). A vérlemezkék és az endotheliociták erőteljes stimulálása után a plazmában egy ideig kimutatható az ultramagas molekulatömegű von Willebrand-faktor. Ugyanakkor az érrendszerben a vWF molekulatömege a kalpain plazma proteázok hatására meglehetősen gyorsan „normális” értékre csökken. Ez az eloszlás lehetővé teszi, hogy nagy vérnyomáscsökkentő képességet teremtsen az endothel károsodás helyén, amikor a vWF a tárolómedencékből szabadul fel, miközben a trombogén potenciált „normál” szinten tartja az ép érrendszeri ágyban..

A Willebrand-faktornak kétféle szekréciója van: közvetlen szekréció a szintézis és a polimerizáció után, amely bizonyos szintű vWF-et hoz létre a vérben, és a szabályozási szekréció a tárolókészletekből a különféle stimulációk hatására. A vWF háttér-aktivitása az egyes személyek vérében jelentősen eltérhet

korlátokat. A vWF kivitele a vérlemezke granulátumból akkor fordul elő, amikor a vérlemezkéket különféle fiziológiai és nem fiziológiás induktorok (ADP, kollagén, adrenalin, vazopresszin, szerotonin, trombin, prosztaglandin E) aktiválják.1, tromboxán A2 és mások), beleértve a plazma vWF-et. A vWF szintje a vérben különféle eredetű gyulladásokkal, érrendszeri endotélium károsodásával és vaszkulitiszel, stressztel nő nőkben terhesség alatt. A vWF fokozott aktivitása patológiás helyzetekben hozzájárulhat a trombózis kialakulásához.

A vWF szerkezetének és aktivitásának másodlagos változásai az immunfolyamatok, a trombotikus trombocitopén purpura, a hemolitikus-urémiás szindróma stb. Következményei. Leírják a betegségeket (von Willebrand-kór, Vicenza-típus; veleszületett trombotikus trombocitopén purpura), amelyekben ezeknek az enzimeknek a felhalmozódása miatt vWF és korai vérlemezke szekréció a véráramból.

A von Willebrand-faktor fő funkciói:

• a vérlemezke-szubben való tapadás közvetítése-
elsősorban a kisegítő struktúrák
kollagénné és ezt követõen a tróm aggregációjává
bociták (részvétel az elsődleges érrendszerben-
vérlemezke hemosztázis);

• a szabad VIII faktor megkötése és védelme
hogy a korai korai molekulái eltérőek
tivation (részvétel a másodlagos plazmában
vérzéscsillapítás).

A vérlemezke-adhézió és az aggregáció közvetítése A von Willebrand-faktor szerepe a vérlemezke-adhézióban és az aggregációban a legnagyobb a magas véráramlási sebességnek való kitettség esetén. A VWF-molekulák specifikusan kötődnek a GPIb-V-IX vérlemezke-receptorokhoz és a kollagén-szubendotéliumhoz. Ez lehetővé teszi a vérlemezkék erős rögzítését a szupondotél struktúrákban az érrendszer azon részein, ahol a véráram erőssége jelentősen zavarja a vérképző dugó kialakulását, és más adhéziós mechanizmusok nem biztosítják a vérlemezkék megbízható rögzítését. Különösen ismert, hogy a vWF kulcsfontosságú a

trombusz kis artériákban, arteriolákban és artériás kapillárisokban. Azokban a helyeken, ahol a véráramlás intenzitása alacsony, a vWF szerepe csökken, más molekulák által közvetített interakció dominál, beleértve a közvetlen vérlemezke-adhéziót a kollagénnel a GPIa-IIa-n keresztül.

A vérlemezke-aggregáció az aktív véráramlás hatására von Willebrand-faktor közreműködésével is megtörténik. A GPIb-V-IX mellett a GPIIb-IIIa kötődik a von Willebrand faktorhoz is. Lehetséges, hogy ez a kölcsönhatás kulcsfontosságú az aggregáció folyamatában az érrendszer olyan helyein, ahol magas a véráramlás.

A von Willebrand faktor által közvetített aggregálódási teszt laboratóriumi körülmények között rögzített vérlemezkék alkalmazásával elvégezhető. Úgy tűnik, hogy ez a reakció nem igényel energiaköltségeket. Az Ib-V-IX receptor stimulálása azonban a vérlemezke aktiválódásához vezet.

Figyelembe véve a von Willebrand-faktor tulajdonságait, elmondható, hogy „biológiai ragasztóként” szolgál, amely a vérlemezkék rögzítését a sérült érrendszeri falon (24. ábra).

A von Willebrand-faktor másik funkciója az F. VIII-nak a C-protein S-rendszer általi proteolitikus lebomlásával szembeni védelme. A vWF plazmában a VIII-as faktor hordozófehérje..

Ábra. 24. A Willebrand-faktor (vWF) „biológiai ragasztóként” működik, mivel a GPIb-V-IX glikoprotein komplexen keresztül hozzátapadó vérlemezkéket a szubbendotélium kollagénjéhez köti. szalagszerkezet és kölcsönhatásba lép a GPIIb-llla receptorokkal

A vWF moláris koncentrációja körülbelül 50-szerese a VIII. Faktor moláris koncentrációjának. A VIII. Faktor szinte teljes egészében a vWF-hez kapcsolódik (25. ábra). Ez megakadályozza a f. VW gyors lebomlását a C fehérje hatására. A vWF-hez kötött VIII. Faktor védve van a plazma proteolitikus inaktivációjától, mivel blokkolja a foszfolipid mátrix kötőhelyeit és a C protein kötőhelyeit. Ezért a vWF hiánya gyakran okoz másodlagos hiány f.VIII.

Az érrendszeri károsodás területén a vWF-mediált vérlemezke-adhézió folyamatában a vWF-f.VIII és a trombin (f.Pa) kapcsolatok komplexe aktiválódik, amely aktiválja az f.III, felszabadítva azt a komplexből von Willebrand faktorral.

A fibronektin (plazma, subendothelialis és vérlemezke) egy granulált kontaktfehérje, amely képes komplexeket képezni a vérlemezkék és a kollagén GPIc-Pa receptoraival. A fibronektin affinitása a kollagénhez és a vérlemezkékhez kevesebb, mint a von Willebrand faktoré, de molekuláris koncentrációja magasabb. Úgy tűnik, hogy a fibronektin a fő adhéziós molekula a vénás és a kapilláris hálózatban, és a tengelyt alkotja: a vérlemezke receptor GPIc-IIa - fibronektin - kollagén. A GPIc-IIa glikoprotein komplex felismeri a fibronektinben az RGD szekvenciát, és mind az érintetlen, mind az aktivált vérlemezkékben receptor funkciót lát el. A jellegzetes RGD aminosav-szekvencia, az Arg-Gly-Asp tripeptid megtalálható az összes tapadó vérfehérjében, a vérlemezke a-granulátum fehérjében, fibrinogénben, von Willebrand-faktorban, fibronektinben, vitronektinben és más fehérjékben. Az RGD szekvencia jelenléte a fibronektinnel meghatározza a vérlemezkékkel való kölcsönhatásának folyamatának a kétértékű Ca 2+ és Mg 2 kationoktól való függését.+.

A Vitronectin egy plazma glikoprotein, subendothelium és a vérlemezkék granulátumja. Ez számít hemosztatikus reakciókban és az érrendszer sérült szöveteinek helyreállításában. A vitronektin, mint más tapadó protein, az RGD tripeptidet is tartalmazza, amelyet az endotélsejtek és a vérlemezkék integrinreceptorjai felismernek. Vitronectino-

Ábra. 25. A komplex VIII faktor - von Willebrand faktor (F. Vlll-vWF) 2 különálló fehérjéből áll, amelyek különböző funkciókat hajtanak végre a hemosztázisban, és eltérő kémiai és immunológiai szerkezettel rendelkeznek. A VIII-as faktor szükséges a X-faktor aktiválásához a véralvadási kaszkádban; hiánya hemofíliát okoz. A Willebrand-faktor (vWF) egy polimerfehérje, amely a komplex nagy részét alkotja. Ez szükséges a vérlemezkék tapadásához a sérült érfalhoz, biztosítva a kollagén kölcsönhatását a GPIb-V-IX vérlemezkék glikoprotein komplexével. Ezen felül részt vesz a vérlemezke-aggregációban a GPIIb-llla integrinekkel való kölcsönhatás révén. A VWF hiány von Willebrand betegséghez vezet

A vérlemezke tapadása

Jellemzők terhesség alatt

Nagyon fontos az aggregáció szintje a terhesség alatt. A helyzet az, hogy ennek a folyamatnak a megsértése súlyos következményekkel jár..

A terhesség normáját 150-380 x 10 ^ 9 / l mutatónak tekintik.

Az aggregálódás mértéke bármilyen induktor hozzáadásával 30–60%.

hiperaggregációnak

A vérlemezke hypeggregáció nem csak az anya számára, hanem a csecsemő számára is veszélyes, mivel a korai szakaszban vetélést vagy spontán vetélést válthat ki. Az orvosok a fokozott vérlemezke-aggregáció fő okait hívják fel a terhesség alatt:

  • kiszáradás hányás eredményeként, gyakori széklet, elégtelen ivási rend;
  • olyan betegségek, amelyek kiválthatják a vérlemezkeszám másodlagos növekedését.

Az alvadási szint mérsékelt emelkedésével javasolt az étrend módosítása. Plazmahígító termékeket kell fogyasztani. Ezek lenmag és olívaolaj, hagyma, paradicsomlé. A magnéziumtartalmú élelmiszereknek jelen kell lenniük az étrendben:

  • csirketojás;
  • tej;
  • hüvelyesek;
  • gabonafélék: zab, hajdina, árpa.

Ha az étrend nem hoz eredményt, gyógyszert kell felírni.

Hypoaggregation

Az aggregálódási képesség csökkenése nem kevésbé veszélyes a terhes nő és a magzat egészségére, mint a hiperaggregáció. Ebben az állapotban az erek törékenyek lesznek, zúzódások lépnek fel a testön, és az íny vérzik. Ennek oka a vérsejtek minőségi összetételének megsértése vagy elégtelen termelésük. A hipoagregáció méh vérzést okozhat a szülés alatt és után.

A következő tényezők provokálják a vérlemezkeszám csökkenését:

  • gyógyszerek szedése - diuretikumok, antibakteriális szerek;
  • autoimmun és endokrin betegségek;
  • allergia;
  • súlyos toxikózis;
  • alultápláltság;
  • a B12 és C vitamin hiánya.

A vérsejtek szintézisének javítása érdekében a nőknek ajánlott B és C vitaminban gazdag ételeket fogyasztani:

  • fekete ribizli;
  • almák
  • Kaliforniai paprika;
  • Fejes káposzta;
  • citrom;
  • csipkebogyó tinktúra.

Az orvos speciális gyógyszereket ír fel, amelyek jótékony hatással vannak a vérképző rendszerre, anélkül, hogy negatívan hatnának a csecsemőre.

hiperaggregációnak

Amikor az aggregáció növekszik, kiderül, hogy a vérrögök intenzívebb megjelenése kezdődik. És ez már a vérkeringés lelassulását és a vér gyors véralvadását jelenti. Betegségek, amelyekben ez a patológia előfordul:

  • cukorbetegség;
  • magas vérnyomás;
  • vese-, gyomor-, vérrák;
  • atherosclerosis;
  • thrombocytopathy.

Hiperaggregáció - túl gyors véralvadás

A hiperaggregáció lehetséges következményei:

  • miokardiális infarktus;
  • sztrók;
  • lábvénás trombózis.

A legjobb kezelést az eset bonyolultsága határozza meg, és a kezelés hiánya egyszerűen megöli a beteget..

Kábítószer-kezelés

A betegség kezdetén hasznos a vérhígító szedése. Például az aszpirin hasznos lehet. A vérzés elkerülése érdekében a héjában lévő gyógyszert teljes gyomorra veszik.

Az összes szükséges tanulmány elvégzése után felírhatja:

  • antikoagulánsok, így a vér gyorsabban koagulál;
  • novokaiin és érzéstelenítés;
  • értágítók.

A vérlemezke hyperaggregációval rendelkező betegeknek vérhígítót kell venniük

Táplálás

Ha megbetegedett, akkor hasznos kizárni a fehérjetermékeket a menüből, hozzáadni még több tej- és növényi ételt. A betegnek a következőket kell fogyasztania:

  • tenger gyümölcsei;
  • lomb;
  • citrus;
  • fokhagyma;
  • zöld és piros zöldség;
  • gyömbér.

Ebben az esetben a folyadék használata nagyon fontos: ha a testben kevés a nedvesség, az erek szűkülnek, és a vér vastagabb. A szükséges minimális víz minden nap 2-2,5 liter

Fontos, hogy a beteg igyon sok tiszta vizet

Az a táplálék, amely segít a testnek a vér előállításában, egyáltalán nem fogyasztható. Ez például a következő:

  • hajdina;
  • Gránát;
  • berkenye.

Népi technikák

A hiperaggregáció kezelésében alternatív kezelés is elfogadható. Igaz, hogy a vérlemezke-aktivitásban eltérő sok gyógynövényt egyáltalán nem lehet bevenni, ezért bármilyen gyógynövény használata előtt konzultálnia kell egy szakemberrel..

  • vegyen egy evőkanál fűt;
  • öntsük egy pohár forrásban lévő vízzel;
  • adj fél órát ragaszkodni;
  • három-négy egyenlő részre osztva;
  • ital naponta;
  • végezzen egy ilyen eljárást egy hónapig naponta. Ha szükséges, ismételje meg.
  • vegyen egy evőkanál fűt;
  • öntsünk 250 ml 70% alkoholt;
  • hagyjon három hétig sötétben állni;
  • inni naponta háromszor, 30 csepp étkezés előtt 14 napig;
  • tartson egy hét szünetet;
  • ismét kéthetes bazsarózsa-terápián részesülnek.

Hatékony népi gyógyszer a bazsarózsa tinktúrája

  • vegyen tsp gyömbérgyökér, annyi zöld tea;
  • öntsünk fél liter forrásban lévő vizet;
  • gyúrjon fahéjat egy kés hegyére;
  • a fogadottnak negyed órát állnia kell;
  • elfogadható íz - citrom;
  • inni egy nap.

Narancssárga. Minden nap inni 100 ml frissen facsart gyümölcslevet. Tök hozzáadása megengedett egyenlő arányban.

A népi gyógymódok kiegészítő módszerré válhatnak egy ilyen patológia kezelésében

Vérlemezke aggregáció az induktorokkal

A szabvány szerint a folyamat pontosabb diagnosztizálása érdekében legalább 4 induktorral vérvizsgálatot végeznek a vérlemezke aggregáció szintjének meghatározására..

ADF induktor

Az ADP-vel végzett diagnosztizálás lehetővé teszi a folyamat meghibásodásának azonosítását az alábbi betegségek és állapotok esetén:

  • Ischaemia, miokardiális infarktus;
  • Atherosclerosis;
  • Cukorbetegség;
  • Artériás hipertónia;
  • Cerebrovaszkuláris baleset;
  • hiperlipoproteinemia;
  • Örökletes thrombopathia;
  • Trombocitopathia hemoblastozissal;
  • A vérlemezke-aktivitást gátló gyógyszerek szedése.

Betegségek, amelyek a vérlemezke-aggregáció csökkenését provokálják:

  • Alapvető atrombium - a vérlemezkék működésének megsértése;
  • A Wiskott-Aldrich-szindróma egy ritka, genetikailag meghatározott betegség, amely a beteg nemétől függ, és a sejt méretének és alakjának megváltozásával jár;
  • A Glanzman thrombasthenia genetikai betegség, amely fibrinogén receptorok és glikoproteinek hiányában fejeződik ki;
  • Thrombocytopathia urémiával;
  • Aspirin-szerű szindróma - a vérlemezke-aggregáció második szakaszának megsértése;
  • Másodlagos vérlemezke-aggregációs rendellenességek hemoblasztózisban, hypothyreosisban, trombocitaellenes szerekkel, NSAID-kkel, diuretikumokkal, antibakteriális szerekkel és vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel.

Betegségek, amelyek megnövelik a vérlemezke-aggregációt:

  • A véralvadási rendszer aktiválása pszicho-érzelmi stressz alatt, immunkomplexek kialakulása, bizonyos gyógyszerek használata;
  • Aszpirinrezisztencia;
  • Viszkózus vérlemezke szindróma: megnövekedett aggregáció, hajlandóság a tapadásra.

Kollagén induktor

A kollagénnel történő reakció során a normatív paraméterek túllépésével diagnosztizálják a adhéziós szakaszban fennálló szabálysértéseket. A vérlemezek aggregációjának szintjének csökkenése ugyanaz az oka, mint az ADP-vel rendelkező mintákban. A megemelkedett szint vaszkulitiszt, viszkózus vérlemezke-szindrómát kísérik.

Adrenalin induktor

A vérlemezke-aggregációs képesség mutatóinak tanulmányozása mintában adrenalinnal a leginformatívabb diagnosztikai módszer. Teljes mértékben bemutatja az aktiválás belső mechanizmusait, ideértve a „felszabadulási reakciót”. A normatív mutató csökkenése jellemző az ADP-vel és a kollagénnel történő reakció során tapasztalt hasonló esetekre. A vérlemezke-aggregáció intenzitásának fokozódása a vérlemezkék megnövekedett viszkozitásával, stressztel és bizonyos gyógyszerek használatával jár együtt.

Ristocetin induktor

A tanulmányt a von Willebrand-szindróma diagnosztizálásában végzik. A vérlemezkék riztocetin-kofaktor-aktivitásának vizsgálata segít felmérni ennek a faktornak a súlyosságát.

Az aggregáció induktorokat alkalmazó diagnosztika minden típusa objektíven tudja értékelni a vérlemezek működését. A diagnózis másik célja a vérlemezke-gátló szerek alkalmazásának hatékonyságának felmérése, a gyógyszerek adagjának megválasztásában segít.

Adhéziós kezelés

Azoknak a betegeknek, akiknél fokozott a trombózis hajlandóság, vérhígítót kell felírni. Felvételük következménye a csökkent vérlemezke-aggregáció és adhézió.

Hasonló tulajdonságokkal rendelkezik:

  • Acetil-szalicilsav;
  • Clopidogrel;
  • prosztaciklin;
  • Dipyridamole;
  • abciximab;
  • Ticlopedin;
  • szulfinpirazon;
  • Ibustrin.

Az acetil-szalicilsav befolyásolja a ciklooxigenáz képződését, amelynek eredményeként gátolható a tromboxán szintézise. Ezt a gyógyszert az embolia megelőzésére, a szívroham és a trombózis kezelésére írják elő..

Nagyon fontos, hogy a beteg tartsa be az orvos által javasolt gyógyszeradagot. A gyógyszert jól tolerálják, a bélproblémák, a gyomorhurut súlyosbodása és a gyomorfekélyek lehetséges mellékhatások

A klopidogrél hatása a vérlemezkék ADP-receptorának blokkolása. A gyógyszer használatának hatása 4 napig tart. A gyógyszer jól tolerálható, és ritkán okoz mellékhatásokat. Vérváltozások lehetséges..

A prosztaciklin a prosztaciklin vérlemezke receptorokra hat. A gyógyszer vazodilatációt okoz, csökkenti a vér kalciumtartalmát. A gyógyszer egyetlen hátránya, hogy gyorsan eliminálódik a testből, úgy tekintik, hogy nem tartós.

A dipiridamol gátolja a foszfodiészteráz aktivitást, csökkentve ezzel az ADP képződését. A gyógyszerek gátolják a vérlemezke-aggregációt.

Általában acetil-szalicilsavval kombinálva alkalmazzák szívroham és trombózis kezelésére. Megjegyzendő, hogy a gyógyszer javítja a glomerulonephritises és DIC-es betegek előrejelzését.

Az abciximab befolyásolja a glikoprotein receptorokat. A gyógyszert akkor írják elő, ha az artériákat kiterjesztik a perkután koszorúér ballon angioplasztika vagy atherectomia miatt. Hatékony az ilyen beavatkozással járó szövődmények megelőzésében..

A Ticlopedin befolyásolja a vérlemezke membránt, megakadályozva a fibrinogén hidak kialakulását. Más gyógyszereknél jobban gátolja a tapadást. A gyógyszer keringési rendellenességekre hatásos, hemodializált betegeknek írják fel.

Nem kombinálják más vérlemezke-gátlókkal, mivel növekszik a túlzott vérzés kockázata. A mellékhatások közül az emésztőrendszeri problémák mellett romlik a máj aktivitása, amely sárgaságban nyilvánul meg.

A szulfinpirazon hatása hasonló az acetil-szalicilsavhoz. Gyakorlatilag befolyásolja a prosztaciklin termelődését az erekben.

A szulfinpirazon a legjobb hatást mutatja a szívrohamban szenvedő betegek kezelésében, különösen akkor, ha mandátumukon estek át. Agyi érrendszeri balesetekben azonban alacsonyabb az acetil-szalicilsavnál. A mellékhatások között szerepel a bél rendellenességek.

Az ibustrin ugyanúgy működik, mint az acetil-szalicilsav, de alkalmazásának kevesebb mellékhatása lesz. Lehetséges emésztési problémák, ínyvérzés és allergiák.

Mi a vérlemezke-adhézió?

Ez a funkció vérrögök kialakulásával segíti az emberi sejteket a vérzés kezelésében. Ez utóbbi közvetlen veszélyt jelent az emberek egészségére és életére. A vérrögökkel járó betegségek a gyógyászatban a legveszélyesebbek és kiszámíthatatlanok. A vérrög bármikor szívmegállást, légzési problémákat okozhat, azonnali halált okozhat. Ezért az orvosok azt tanácsolják a vérrögökre hajlamos betegeket, hogy folyamatosan végezzenek vizsgálatokat és tartsák be a választott kezelés szabályait..

Normál körülmények között a tapadás felelős annak biztosításáért, hogy az ember nem hal meg vérvesztésből, ha azt mechanikusan okozta. Érrendszeri károsodások esetén az adhézió segít egy „pajzs” kialakításában, amely felelős a vér leállításáért.

Az a mechanizmus, amellyel a sejtek ilyen jellegzetes rendszert képeznek, elengedhetetlen az emberi élet védelméhez. A sejteket a csontvelő állítja elő, ezeket 5-7 naponként frissítik. A cellák jellemzői között érdemes megjegyezni a következőket:

  1. Változatos méretű.
  2. Különböző korúak, ami befolyásolja az alakot és a méretet..
  3. A fiatal sejtek mérete nagy, létezésük vége felé fokozatosan csökken. Ezenkívül a fiatal érrendszeri sejtek kevésbé vannak lekerekítve, mint az öregek.

Nem minden beteg érti meg, hogy a tapadás egészségügyi kockázatot jelenthet. Megtudjuk, hogy mi történik a sejtek folyamatában, miközben halálos fegyverré alakítják őket az emberi test ellen. Az orvosok azzal magyarázza a veszélyt, hogy a sejtek fejlődésében súlyos működési zavarok merülnek fel, és számuk nem elég a teljes értékű funkciók végrehajtásához..

Az ilyen jelenségek eredményei:

  • Ha a vérlemezkék száma nem elegendő, nagy vérveszteséget okoz, ami kritikus jelentőségű az emberek számára.
  • Ha a vérlemezkeszám meghaladja a megállapított normákat, akkor az emberek meghalnak a vérrögökben a szívben és más szervekben.
  • Nem képes megállítani a vért a magas vagy alacsony vérlemezkeszám miatt.
  • Előfordulhat, hogy az erek blokkolásáért felelős trombusok nem alakulnak ki. Ennek célja a vérzés leállítása. Ezért folytatódik a vérzés, és az ember sok vért veszít, ami gyakran halált okoz.

Megakadályozhatja a problémákat, ha rendszeresen vérvizsgálatot végez. Az orvosok azt javasolják, hogy évente egyszer ellenőrizzék a vérlemezkeszámot. Ha a sejtek száma többé vagy kevesebb lesz, akkor a betegek veszélyben vannak. Különleges kezelést kapnak a testben és a sejtekben fellépő visszafordíthatatlan hatások megelőzésére..

Mi a vérlemezke-aggregáció?

Az ilyen típusú vérzéscsillapítás a kicsi kalibrájú és alacsony vérnyomású erekre jellemző. Nagyobb erek esetében az alvadási mechanizmus jellemző, azaz a vér koaguláció aktiválása.

Hemostasis rendszer és a vér koagulációja

A hemosztázis a test élettani folyamatainak komplexe, amelynek következtében megmarad a vér aggregációjának folyékony állapota, és a vérveszteség minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértése esetén..

A rendszer működésének zavara vérzéses állapotban (fokozott vérzés) és trombotikus formában (hajlamos kicsi vérrögök kialakulására, amelyek a megnövekedett vérlemezke-aggregáció miatt akadályozzák a normál véráramlást).

Referenciaként. A hemosztázis rendszer normál működésével az érrendszeri károsodás események sorozatát aktiválja, amely stabil vérrögképződéshez és a vérzés leállításához vezet. Fontos szerepet játszik ebben a mechanizmusban az érrendszeri görcs, amely biztosítja a véráramlás csökkenését a károsodás helyén, a vérlemezkék adhézióját és aggregációját, valamint a véralvadási kaszkád aktiválását..

A kis kaliberű erek vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A nagyobb erek vérzésének leállítása a vér alvadási rendszerének aktiválása nélkül lehetetlen. Meg kell érteni azonban, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normál működése és kölcsönhatása esetén lehetséges.

A hajók sérüléseire reagálva a következők fordulnak elő:

  • érrendszeri görcs;
  • az erekből belső sérült endotélsejtek felszabadulása, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulációs kaszkád elindítása.

Endotheliocyták - az ér belső felületét bélelő endothel sejtek képesek antikoagulánsok előállítására (korlátozzák a trombusz növekedését és szabályozzák a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve azok teljes tapadását). Ide tartoznak: von Willebrand faktor és szöveti faktor.

Vagyis azt követően, hogy az ér károsodására reagáló görcs alakult ki, és a prokoagulánsok felszabadultak, megkezdődik a vérlemezke dugó létrehozásának aktív folyamata. Mindenekelőtt a vérlemezkék kezdnek tapadni az érrendszer sérült területéhez (tapadási tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek javítják az érrendszeri görcsöket és csökkentik a károsodott terület vérellátását, és vérlemezke-faktorokat is kiváltanak, amelyek kiváltják a véralvadási mechanizmust..

A vérlemezkék által választott anyagok között meg kell különböztetni az ADP-t és a tromboxán A2-t, amelyek hozzájárulnak a vérlemezkék aktív aggregációjához, azaz tapadnak egymáshoz. Emiatt a trombusz mérete gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregációs folyamat addig folytatódik, amíg a kialakult vérrög eléri a megfelelő kaliberű értéket az edényben kialakult lyuk bezárásához.

A véralvadás kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonódnak a vérlemezkékből, és teljes vérlemezke dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Ezenkívül a vérlemezkék trombosteint választanak ki, amely hozzájárul a parafa redukciójához és szoros rögzítéséhez, valamint a vérlemezke trombává alakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi az ér sérült területét és megakadályozza a vérvesztést.

Referenciaként. A vérlemezke aktiválás az ér sérült részétől való távolsággal csökken. A részlegesen aktivált vérlemezkék, azaz az alvadás szélén elhelyezkedve leválasztják azt, és visszatérnek a véráramba.

A képződött trombus további elpusztítását, növekedésének korlátozását, valamint az apró vérrögök kialakulásának megakadályozását (fokozott vérlemezke-aggregáció) az érintetlen edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.

Vérlemezke aggregáció az induktorokkal

Vérvizsgálatot, amely meghatározza a vérlemezke-kapcsolat képviselőinek aggregálódási képességét, haladéktalanul el kell végezni több induktorral (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy megtudja, a folyamat mely szintjén jelentkezik a kudarc.

A vérlemezkék ADP-vel történő aggregálódási képességét tanulmányozzák a spontán vérlemezke-aggregáció azonosítása vagy egy adott patológiában előforduló thrombotikus állapotok diagnosztizálása céljából:

  1. Atheroscleroticus folyamat;
  2. Artériás hipertónia;
  3. IHD, miokardiális infarktus;
  4. Cerebrovaszkuláris baleset;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (a lipid spektrum változásai, az alacsony sűrűségű lipoproteinek növekedése, az atherogén együttható növekedése);
  7. Örökletes thrombopathiák;
  8. A hemoblasztózist kísérő thrombocytopathia;
  9. Ha bizonyos gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a vérlemezkesejtek aktivitását.

Lefelé mutató eltérés adja:

  • Glanzmann-thrombasthenia (örökletes patológia a fibrinogén és a IIb-IIIa glikoproteinek membránreceptorának hiánya vagy hiánya miatt);
  • Esszenciális atrombium (a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésével különbözik a thrombastheniától;
  • Wiskott-Aldrich-szindróma (ritka, nemi hovatartozással összefüggő recesszív betegség, amelyet alakváltozás és a sejtméret csökkenése jellemez);
  • Aszpirin-szerű szindróma (a "felszabadulási reakció" megsértésével járó patológia és az aggregáció 2. fázisa);
  • Thrombocytopathia urémiás szindrómával;
  • Másodlagos thrombocytopathiák (hemoblasztózisokkal, hypothyreosiskal, vérlemezke-gátlókkal történő kezelés, NSAID-k - nem szteroid gyulladáscsökkentők, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomást csökkentő gyógyszerek).

A mutatók növekedése akkor figyelhető meg, amikor:

  • Viszkózus vérlemezke-szindróma (adhéziós hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
  • A véralvadási rendszer vérlemezkesejtjeinek aktiválása különböző tényezők által: pszichoemocionális terhelés, gyógyszerek, különböző okokból kialakuló immunkomplexek stb.;
  • Acetil-szalicilsav-ellenállás.

Baba hordozásakor

Itt szükséges az aggregáció ellenőrzése, mivel a súlyos eltérések károsak az anya és születendő gyermeke számára. Itt a mutatókban bizonyos hibák megengedettek. Például néha az aggregáció enyhe növekedése fordul elő a placenták keringésének fejlődése miatt.

De a hiperaggregáció már veszélyes: a vetélés / spontán abortusz nem zárható ki. Ennek fő okai vannak:

  • toxikózis, amely a test nedvességhiányával jár;
  • hányás okozta folyadékhiány, gyakori széklet, túl kevés folyadékbevitel;
  • hiperaggregációt okozó patológiák.

A vérlemezkék hypo- vagy hyperaggregációjában szenvedő nőknek különösen felelőseknek kell lenniük az egészségüket terhesség alatt

Ha a véralvadás túl erős, akkor érdemes megváltoztatni a táplálkozást. Vérre hígító ételre van szüksége. Például:

  • lenmag, olívaolaj;
  • íj;
  • paradicsomlé.

Magnézium-termékekre is szükség van:

Sikertelen étrend esetén az orvos gyógyszereket ír fel.

Az aggregáció kisebb eltéréseivel fennáll annak esélye, hogy a szív és az erek működése a megfelelő táplálkozás mellett normalizálódik: hasznos termékek, amelyek magnéziumforrást jelentenek. Javítások hiányában a szakember gyógyszereket ír fel.

Terhes nőnek rendszeres vérvizsgálatra van szüksége

A hipoagregációnak lehetnek ilyen okai:

  • diuretikumok, antibakteriális szerek;
  • autoimmun és endokrin patológiák;
  • allergia;
  • súlyos toxikózis;
  • rossz menü;
  • a B12-vitamin és az aszkorbinsav hiánya.

A vérképződés javítása érdekében a hipoagregációval rendelkező terhes nőknek B-vitamin és aszkorbinsav hasznos ételei vannak:

  • fekete ribizli;
  • almák
  • Kaliforniai paprika;
  • Fejes káposzta;
  • citrus;
  • csipkebogyó tinktúra.

A terhesség tervezése során egy nőt vérvizsgálattal kell ellenőrizni

A szaporodás tervezésekor szintén rendkívül fontos, hogy elemezze az aggregálást. Az elemzés indikációi a következők:

  • meddőségterápia;
  • gyakori terhesség vetéléssel;
  • terhesség tervezése;
  • fogamzásgátlók szedése.

Ha a betegséget időben észlelik, az orvos a terápiát írja elő, és a komplikációk valószínűsége minimálisra csökken..

Hogyan határozható meg a tapadás?

A vérzési idő meghatározása

A tapadás szintjének meghatározásához a beteg vérmintáját diagnosztizálják. Elemzést kell végezni üres hasán, kivéve a zsíros, fűszeres ételeket, az előző nap alkoholfogyasztását. A diagnosztika magában foglalja:

  1. Klinikai elemzés, amely meghatározza:
    • vérlemezke-szám,
    • átlagos vérlemezke térfogat (MPV),
    • Vérlemezke eloszlási szélessége (PDW),
    • közepes vérlemezke komponens (MPC).
  2. A vérzési idő becslése:
    • A fülfülön tűvel kisebb károsodást okoz, vizuálisan kiszámítva az időt a vérzés kezdetétől a végéig.
    • Minta Duque. Az ujját 3 mm-rel szúrják meg, 30 másodpercenként a laboratóriumi asszisztens papírt ad a lyukasztáshoz. A papíron lévő vércseppek egyre kisebbek lesznek, és fokozatosan eltűnnek, a cseppek száma meghatározza a vérzési időt.

Laboratóriumi tesztek - módszer tapadási rendellenességek diagnosztizálására

A tapadás sebességének leghatékonyabb módja a Salzman-módszer. A vénás vért az üveggolyókkal ellátott állványon vezetik át, kiszámítva, hogy hány vérlemezke ragaszkodott a golyókhoz.
A tapadás meghatározásának más módjai és módjai is vannak: a vérlemezke plazma keverése stimulánsokkal egy üveglapon, a tapadás vizuális értékelése fény- vagy elektronmikroszkóppal. Minden laboratórium választja meg saját adhéziós értékelési módszereit..

A vérlemezkék és az érrendszer kölcsönhatása

A véráram folyamatosan 20–40% -ban aktivált „készenléti” vérlemezkeket tartalmaz, amelyek készen állnak arra, hogy azonnal megkezdjék a vér koagulációs folyamatát, amikor adhéziós molekulák megjelennek. A vérlemezke-érrendszeri kölcsönhatás során megkülönböztetjük a vérlemezke-adhéziós szakaszokat, aktiválásukat és aggregációjukat.

A vérlemezke aktiválása során bekövetkező folyamatok

aktiválódik a foszfolipáz A2, amely eltávolítja a többszörösen telítetlen (például arachidonsavat) a foszfatidil-kolin membránból és szintetizálja a tromboxánt A (például a tromboxán A2), amely egy erős vérlemezke-aggregáció-induktor és vazokonstriktor. A tromboxán ellensúlyozza a prosztaciklinok hatásait az adenilát-cikláz aktiválásának gátlásával és a prosztaciklinok hatásának megszakításával.

A prosztaciklinok és a tromboxánok antagonizmusa

A tromboxán tovább gyorsítja a hatóanyagok (protrombin, PAF, ADP, Ca2 + -ionok, szerotonin, tromboxán A stb.) Felszabadulását..

) aktivált vérlemezkeből, amely támogatja és fokozza ezen és a szomszédos vérlemezkék aktiválását.

Az aktiválást tovább fokozza az ADP, amely felszabadul a sérült vörösvértestekből és az érrendszer falának endotheliocytáiból..

A már aktivált vérlemezkék felszínén receptorok vannak az aktív és inaktív faktorok V, VIII, IX, X, XI, protrombin és trombin számára.

Visszahúzás

A retrakció a vérrög tömörítése a szérumfelesleg felszabadításával. A visszahúzás stimulusa különféle anyagok, amelyeket a vérlemezke választ ki az aktiválás és az aggregáció szakaszában.

A visszahúzódás annak a ténynek köszönhető, hogy a zsugorodó protein trombostenin (hasonlóan az izomrostok aktomiozinához) a GPIIb / IIIa receptorok intracelluláris részéhez kapcsolódik, amely a Ca2 + -ionok felhalmozódásakor a citoszolban összehúzódik és összenyomja az alvadást..

A vérrög kompressziója növeli a vérlemezke nyomását, és további anyagkibocsátást okoz a szemcsékből, ami tovább fokozza a visszahúzódást és végül kondenzálja a trombust. A kis erek vérzése általában legfeljebb 5 percig tart.

Vérlemezke tapadási és aggregációs mechanizmusa. Willebrand-faktor: szerkezet, részvétel a hemosztázisban. Tromboxán prosztaciklin: szintézisséma, részvétel a hemosztázisban.

Tapadás (az aktivált vérlemezkék tapadása idegen felülethez). A legfontosabb tapadást elősegítő anyagok a kollagén rostok ("+" töltésű részek), valamint a tapadási kofaktor - f. Von Willebrand.

Aggregáció - a vérlemezkék fuzionálása homogén tömegbe, homogén vérlemezke trombus kialakulása az ál állatok összefonódása miatt.

A von Willebrand faktor egy glikoprotein, amely jelen van a vérplazmában, érrendszeri endotéliumban és a vérlemezkék a-granulátumában. Az érfal károsodása esetén a kollagén, az alapmembrán és a szubendothelialis myocyták kölcsönhatásba lépnek a vérlemezkékkel a von Willebrand-faktoron keresztül. A vérlemezkék plazmamembránja számos fajta receptort tartalmaz e faktor számára. A von Willebrand faktor, amely kölcsönhatásba lép a receptorokkal, a vérlemezkékre hat egy inozitol-foszfát jelátviteli rendszeren keresztül. Végső soron ez a vérlemezke citoplazmában a Ca 2+ tartalom növekedéséhez és a kalodulin-4Ca 2+ - miozin-kináz komplexének kialakulásához vezet. Ebben a komplexben a miozin-kináz enzim foszforilálja a kontraktilis fehérje miozint, amely kölcsönhatásban áll az aktinnal, és aktomiozint (trombostenint) képez. Ennek eredményeként a vérlemezkék tüske alakú gömb alakúak, megkönnyítve kölcsönhatásukat egymással és a sérült endotélium felületével.

Tromboxánok: A szintézis a vérlemezkékben a tromboxán-A szintézis enzim hatására zajlik az arachidonsavból előállított endoperoxidokból, a ciklooxigenáz enzimet használva. A prosztaglandinokkal ellentétben a tromboxánokat csak a vérlemezkékben szintetizálják, amelyekből a név származik, és stimulálják aggregációjukat a trombuszképződés során..

A prosztaciklin a vaszkuláris endotéliumban lévő arachidonsavból képződik, és belép a véráramba. A trombin, hisztamin, angiotenzin II és kallikrein serkenti a prosztaciklin szintézisét és szekrécióját az endotélsejtekben. Működését az adenilát-cikláz jelátviteli rendszeren keresztül hajtja végre. A prosztaciklin és a receptor közötti kölcsönhatás a protein-kináz A aktiválását okozza. Az aktív protein-kináz A foszforilálódik, és ezáltal aktiválja a Ca2 + -ATPáz és a Ca2 + transzlázot. Ez a vérlemezkék citoplazmájában a Ca 2+ szintjének csökkenéséhez, a korong alakú formájának megőrzéséhez és az aggregálódási képesség csökkenéséhez vezet.

26. Reakciók a vérplazma koagulációs rendszerében, amelyek fibrin képződéséhez vezetnek. Alvadási tényezők, szerkezet, szintézis hely. Cofactors. A K-vitamin értéke a véralvadási faktorok szintéziséhez.

A vér koagulációs fehérjék aktiválásának mechanizmusait általában belső (vér) és külső (szöveti) csoportokra osztják. A fibrinképződés megindítása a III. Faktor - szöveti tromboplasztin részvétele nélkül - például az érrendszeri endotélium károsodásának területén - belső mechanizmus útján történik. A véralvadás aktiválása az érfal jelentős károsodásával egy külső mechanizmus révén történik.Minden - mind a külső, mind a belső - mechanizmusok szorosan összekapcsolódnak az X faktor aktiválásával..

Belső aktivációs mechanizmus: A belső, vagy a vér, vér koagulációs aktivációs mechanizmus működése a XII faktor aktiválásával kezdődik (Hageman). A tagadás hatására aktiválható.-

a szubendothelium kollagénje és az aktivált vérlemezkék felülete jelentősen töltött. A spontán aktivált XII faktor korlátozott proteolízis-reakción keresztül hat a prekallikreinre. A Kallikrein hatással van a Fitzgerald faktorra (kininogén). Ennek eredményeként a kininogén kininné alakul. A kinin viszont aktiválja a XI faktorot. Sőt, a XI. Faktor aktivált molekulái képesek további ugyanazon faktor inaktív molekuláinak további aktiválására. Ezenkívül a XI faktor aktiválása akkor is megtörténhet, ha a XII aktív faktor közvetlenül befolyásolja azt, viszont a XI faktor aktív formája Ca2 + ionok jelenlétében aktiválja a IX faktort. Az aktivált IX-es faktor komplexet képez a VIII-as faktorral, és Ca2 + -ionok és a vérlemezke-faktor 3 jelenlétében aktiválja a X-faktort..

Külső aktivációs mechanizmus: azzal kezdődik, hogy a szövetfaktor (III-as faktor) bejut a véráramba az ér és a szomszédos szövetek traumás sérülései során. A szöveti faktornak nagy affinitása van a vérben keringő VII faktorhoz. C2 + faktorok jelenlétében a szövetfaktor komplexet képez a VII faktorral, amelynek eredményeként aktiválódik a VII faktor, az aktív VII faktor befolyásolja a X faktort, és aktív formává alakítja. Ezen a helyen a vér koaguláció aktiválásának külső és belső módjai kombinálódnak, és ezután egyetlen folyamat zajlik. Az aktív X-faktor, a V-faktorral és a vérlemezke-faktorral együtt, valamint Ca2 + -ionok jelenlétében komplexet képeznek, amely képes-

II faktor, azaz a protrombint trombinná alakítják. Ezenkívül a trombin a fibrinogénre hat, amelynek eredményeként ez utóbbi fibrinré, vérré alakul az erek károsodásának helyén-

A fibrin megvastagodik, a vérlemezkék és számos vörösvérsejt bejut az alvadékba, ezután a vérrög sűrűbbé válik, és szilárdan elzárja az ér falát.

Én vagy fibrinogén. Fehérje. A májban képződik.

II. Vagy protrombin. Glikoprotein. A májban képződik K-vitamin jelenlétében.

W vagy tromboplasztin. Apoprotein III proteinből és foszfolipid komplexből áll.

IV vagy Ca2 ion

V, vagy egy gyorsító globulin. Fehérje. A májban képződik.

VII vagy prokonvertin. Glikoprotein. A májban képződik K-vitamin hatására.

VIII. Vagy antihemofil globulin (AHG). antihemofil globulin A. glikoprotein. Szintetizálódik a májban, lépben, fehérvérsejtekben.

IX., Vagy karácsonyi faktor, antihemofil B faktor. Glikoprotein. A májban képződik K-vitamin hatására.

X vagy Stuart Prouer faktor. Glikoprotein. A májban képződik, a K-vitamin hatására.

XI vagy plazma tromboplasztin prekurzor. Glikoprotein. Úgy gondolják, hogy a májban alakul ki.

XII, vagy a Hageman-faktor. Fehérje. Úgy gondolják, hogy endotélsejtek, fehérvérsejtek, makrofágok képezik..

XIII, vagy fibrin-stabilizáló faktor (FSF), fibrináz. Globulin. Az endotélsejtek szintetizálják.

Fletcher-faktor, vagy prekallikrein. Ez a kallikrein-kinin rendszer egyik alkotóeleme. Fehérje.

Fitzgerald faktor, nagy molekulatömegű kininogén (VMK). Szövetekben képződik.

Plazma koagulációs kofaktorok - VIIIII és Va faktorok.

A X-vitamin biológiai funkciója a vér koagulációs folyamatában való részvételéhez kapcsolódik. Részt vesz a véralvadási faktorok aktiválásában: protrombin (II faktor), proconvertin (VII faktor), karácsonyi faktor (IX faktor) és Stuart faktor (X faktor). Ezeket a fehérjefaktorokat inaktív prekurzorokként szintetizálják. Az aktiválás egyik fázisa a glutaminsavmaradékokon végzett karboxiláció, az y-karboxi-glutaminsav képződésével, amely szükséges a kalciumionok megkötéséhez. A K-vitamin koenzimként vesz részt a karboxilációs reakciókban.

27. Antikoagulánsok (heparin, antitrombin) énII., Szöveti koagulációs útvonal inhibitor, C és S fehérje): kémiai természet, a szintézis helye, a hatásmechanizmus.

A heparin egy heteropoliszacharid, amelyet hízósejtekben szintetizálnak. A heparinnal való kölcsönhatás eredményeként az antitrombin III olyan konformációt kap, amelyben növekszik affinitása a szerinvér proteázokhoz. Az antitrombin III-heparin-enzim komplex kialakulása után a heparin felszabadul belőle és csatlakozhat más antitrombin molekulákhoz.

Az antitrombin III injekcióval és endotheliocitákkal szintetizált alfa2-globulin, az antitrombin III az összes aktív véralvadási tényezőt köti a szerin proteázokhoz, a VII faktor kivételével. Aktivitását meredeken növeli a heparin..

A szöveti koagulációs útvonal inhibitort, a glikoproteint, az endotheliocyták és a hepatociták szintetizálják. Specifikusan kötődik a TF-VIIa-Ca 2+ enzimkomplexhez, ezt követően a máj elfogja és elpusztítja benne..

A protein C-proteázt hepatocitákban szintetizálják. A IIa-Tm-Ca 2+ membránkomplexben lévő trombin részleges proteolízissel aktiválja a C fehérjét, az aktivált C (Ca) pedig membránhoz kötött Ca-S-Ca 2+ komplexet képez az S protein aktivátorral. A Ca ennek a komplexnek a összetételében két peptidkötést hidrolizál az Va és a VIIIa faktorban, és ezeket a faktorokat inaktiválja. A Ca-S-Ca 2+ komplex hatása alatt 3 percig A VIIIa. És Va. Faktor aktivitásának 80% -a elveszik.

Az S fehérjét a májban és az endotheliocytákban szintetizálják. Fehérje-kofaktor.

A vízelvezető rendszer kiválasztásának általános feltételei: A vízelvezető rendszert a védett természetétől függően választják meg.

A földtömegek mechanikus visszatartása: A földtömeg mechanikus megtartását egy lejtőn különböző formájú támasztószerkezetek biztosítják.

A papilláris ujjminták jelzik a sportképességet: a dermatoglifikus jelek a terhesség 3–5 hónapjában alakulnak ki, az egész élet során nem változnak.

A felszíni vízfolyás szervezése: A földön a legtöbb nedvesség elpárolog a tenger és az óceán felszínétől (88 ‰).

Fontos, Hogy Tisztában Vasculitis